28
Feb
2014
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E’ possibile riconoscere precocemente lo shock?

Epinephrine-ampule-modPer quanto sia sinonimo per molti versi di evento drammatico e clamoroso, lo shock si presenta spesso in modo subdolo, preceduto da una fase di progressivo deterioramento clinico scarsamente sintomatica, soprattutto nel paziente con trauma, sepsi e, talvolta, emorragia digestiva. Tenendo conto che vi sono crescenti evidenze che correlano la persistenza di quadri di ipoperfusione con una prognosi peggiore (Bakker 1996, Kumar 2006), mi sono chiesto se era possibile sospettarne la presenza già dall’esame obiettivo iniziale. Mi scuso fin dall’inizio se molte delle cose che dirò saranno per molti delle banalità, ma questo mi sembrava un argomento sicuramente degno di approfondimento.

Per molti di noi, shock = ipotensione arteriosa. Questa è un equazione pericolosa, dato che una bassa pressione arteriosa è un dato tardivo e dunque poco sensibile di shock. Per questo, la Consensus Conference di Parigi del 2006, raccomandava che “l’ipotensione […], sebbene comunemente presente, non sia ritenuta necessaria per la definizione di shock. La diagnosi di shock richiede il riscontro di segni di inadeguata perfusione tessutale all’esame obiettivo”, essendo “una condizione di alterazione della distribuzione del circolo sanguigno potenzialmente letale e generalizzata, che comporta l’impossibilità di fornire e/o utilizzare adeguate quantità di ossigeno, con conseguente disossia tissutale” (1). Secondo gli stessi Autori, l’unico marcatore riconosciuto, attualmente applicabile nella pratica clinica, di disossia tessutale è l’acido lattico (1).

Dunque dobbiamo cercare altri indicatori che ci permettano di individuare precocemente i pazienti a rischio di sviluppare shock. La caratteristica ideale di un test per questo scopo è un’elevata sensibilità (ovvero la capacità di individuare i veri positivi, i soggetti che hanno la malattia), a costo eventualmente di una bassa specificità. Ciò dovrebbe garantirci la possibilità di individuare quanti più pazienti a rischio possibile, a costo di richiedere qualche dosaggio dell’acido lattico di troppo.

Procediamo in ordine, dai segni più semplici a quelli più complessi, prendendo in considerazione la temperatura cutanea delle estremità, il tempo di riempimento capillare (TRC) e lo Shock Index (SI).

Capillary_system_CERTEstremità fredde

In primo luogo tocchiamo il paziente. La temperatura cutanea può fornirci un’indicazione sullo stato di perfusione del nostro paziente? Secondo Kaplan e colleghi sì (2). Nel loro lavoro (vedi i dettagli metodologici nel materiale aggiuntivo), sebbene non condotto in P.S., il riscontro di estremità “fredde” al tatto, in pazienti critici già sottoposti a manovre rianimatorie e con parametri emodinamici e respiratori stabili, si correlava alla presenza di più elevati valori di lattatemia e più bassi valori di portata cardiaca, di pH del sangue arterioso, di concentrazione arteriosa di bicarbonati  e di saturazione di ossigeno del sangue venoso centrale. Questi dati sono stati confermati successivamente, in una popolazione analoga, da Lima e collaboratori (link). Dato che solo il 7% dai pazienti con valori di lattatemia > 2,2 mmol/l presenta le estremità calde, possiamo ipotizzare che la persistenza di estremità fredde, magari dopo le prime manovre terapeutiche, possa costituire un’indicazione valida ad effettuare il dosaggio plasmatico dell’acido lattico, se non ancora richiesto (2).

Anche la classica osservazione della marezzatura cutanea sta acquisendo nuova dignità: in pazienti ricoverati in UTI con shock settico, l’estensione della marezzatura (mottling) delle gambe si correla con la mortalità (Ait-Oufella 2011) e sarebbe manifestazione di alterazioni microcircolatorie (Ait-Oufella 2013).

Tempo di riempimento capillare

Il tempo di riempimento capillare (“capillary refill time” in inglese), è stato introdotto nel 1947 da Beecher e colleghi come mezzo per valutare la perfusione periferica. Vi è una certa variabilità tra le tecniche proposte per eseguirlo: mediamente, si consiglia di premere la falange distale dell’indice della mano per 5 – 15 secondi, a seconda degli autori, registrando il tempo necessario al letto ungueale, o alla faccia palmare della falange, per acquisire nuovamente il colore normale.

Anche l’interpretazione dei valori normali non è univoca: un approccio è quello di considerare patologici valori > 2 secondi (3); Schriger e Baraff hanno proposto un approccio alternativo basato sull’impiego di soglie diagnostiche differenziate: 1,9 s per bambini e uomini adulti, 2,9 s per donne adulte e 4,5 s per i soggetti con più di 62 anni (Schriger 1988).

Fin dall’inizio, il TRC, ha avuto fortune alterne, legate soprattutto alle perplessità legate alla sua attuazione pratica. in primo luogo, la ripetibilità tra diversi osservatori: sia Brabrand e colleghi che Anderson et al riportano che, in pazienti di P.S., sarebbe scarsa (K tra 0,38 e 0,56). Al contrario, i dubbi riguardanti la possibile influenza di fattori ambientali e legati al paziente (temperatura ambientale, temperatura del paziente, sesso, età, assunzione di farmaci cardiovascolari), sono stati ridimensionati da Anderson e colleghi (link), secondo cui tale influenza renderebbe conto di non più dell’8% della variabilità misurata.

Ciò premesso, è utile? Secondo Mrgan e colleghi (3) (maggiori informazioni nel materiale aggiuntivo), il TRC si correla con la mortalità a 24 ore, anche dopo controllo di variabili come età, pressione arteriosa, frequenza cardiaca, temperatura corporea, sesso. Un TRC > 2 sec ha una sensibilità 71,4% e una specificità del 68,3% per predire la morte entro 24 ore. Dunque, come test di screening non può essere considerato valido: poco meno del 30% dei pazienti che morirà nelle prime 24 ore avrà un TRC nei limiti di norma.

220px-Alarm_Clock_3Shock Index

Lo Shock Index è pari al rapporto tra la frequenza cardiaca (misurata in battiti/minuto) e la pressione sistolica (in mmHg). I valori normali sono compresi tra 0,5 e 0,7 (Strehlow 2010). Non esiste, per quanto ho potuto constatare, moltissima letteratura circa il suo impiego in pazienti di P.S.; gli ambiti studiati, che andremo a sintetizzare, sono il paziente con sospetto sanguinamento, con STEMI e con sospetta sepsi.

La correlazione tra i parametri vitali e la prognosi nel paziente con emorragia sono stati rivisti sistematicamente recentemente da Pacagnella e colleghi. Prendendo spunto dalla loro ricerca bibliografica, ritroviamo essenzialmente quattro studi di nostro interesse (vedi Materiale aggiuntivo). E’ difficile un confronto tra loro, in considerazione dei diversi outcome presi in considerazione: complessivamente, utilizzando lo SI con un cut-off di 0,7-0,8 perdiamo il 20-23% dei pazienti con sanguinamento maggiore: per questo possiamo dire che la performance come test di screening è del tutto insufficiente.

Bilkova e colleghi hanno analizzato invece il possibile impiego dello SI per individuare pazienti con STEMI ad incrementato rischio di morte. Lo studio purtroppo è gravato da vari limiti che ne rendono problematica l’interpretazione (vedi Materiale aggiuntivo): tra gli altri, non è chiaro se  siano stati inseriti pazienti con shock cardiogeno all’arrivo nella analisi finale, quale sia stata la durata del follow up; vi sono poi incongruenze nelle tabelle. Prendendo i risultati per buoni, il cut-off predittivo ottimale per la mortalità è pari a 0,8; i pazienti con valori inferiori presentano una mortalità pari al 4%, quelli con valori uguali o superiori, al 20,3%.

Infine, SI e sepsi: la questione è stata indagata da Berger e colleghi, in un lavoro (una sintesi del quale è inclusa nel Materiale aggiuntivo) il cui scopo era quello di valutare l’accuratezza diagnostica dello SI per individuare l’ipoperfusione tessutale (utilizzando come marker una concentrazione plasmatica di acido lattico >= 4 mmol/l) e la predizione di mortalità a 28 giorni. Per valori di SI >= 0,7, la sensibilità e la specificità per la presenza di iperlattatemia sono rispettivamente pari a 0,83 e 0,42; per quanto riguarda la mortalità, la sensibilità di uno SI >= 7 è pari a 0,71 mentre la specificità a 0,41. Anche in questo ambito, lo SI non sembrerebbe presentare le caratteristiche di elevata sensibilità che stiamo cercando.

In conclusione, l’esame obiettivo da solo non ci permette di escludere la presenza di shock. Per altro verso, la presenza di segni di ipoperfusione periferica (estremità fredde, TRC prolungato) o subdole alterazioni dei parametri vitali (incremento dell’SI) devono allertarci e spingerci ad accertarci meglio l’eventuale ipoperfusione tissutale, in primis dosando l’acido lattico.

Bibliografia

  1. Antonelli M, Levy M, Andrews PJD et al. Hemodinamic monitoring in shock and implications for management. International Consensus Conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Intensive Care Med 2007; 33: 575-590. Link
  2. Kaplan LJ, McPartland K, Santora TA, Trooskin SZ. Start with a subjective assessment of skin temperature to identify hypoperfusion in Intensive Care Unit Patients. J Trauma 2001; 50: 620-628. Link
  3. Mrgan M, Rytter D, Brabrand M. Capillary refill time is a predictor of short-time mortality for adult patientsadmitted to a medical department an observational cohort study. Emerg Med  J Published Online First on September 17 2013. doi:10.1136/emermed-2013-202925. Link
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7 Commenti

  1. Grazie Carlo. Visto che l’obiettivo è cercare segni precoci, qualcuno ha esperienza con la saturazione tessutale (StO2 NIRS technology)?
    Roberto Cosentini

  2. Purtroppo non ho alcuna esperienza diretta con questo strumento. Recentemente su Emergency Medicine Journal è uscita una revisione con risultati non conclusivi (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154943).
    Il punto fondamentale a mio avviso consiste nel capire se la NIRS possieda una capacità predittiva superiore a quella del lattato nel paziente con shock settico in PS. Devo essere sincero, l’unico lavoro che conosco sull’argomento è quello di Shapiro e colleghi del 2011 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939529), nel quale una parametro della NIRS, il recovery slope, presenta una performance analoga al lattato nella predizione di mortalità (AUC lattato 0,85 = vs AUC recovery slope 0,81 per la mortalità). Mi verrebbe da dire che questi dati non giustificano l’impegno maggiore che penso sia richiesto per ottenere i dati NIRS per ogni singolo paziente, tenendo conto che per conoscere i livelli di acido lattico è sufficiente un semplice prelievo ematico.

  3. serena

    Davvero molto molto interessante…..
    Io sono una laureanda di Medicina e Chirurgia dell’università di Bologna e mi è stata proposta una tesi sul possibile utilizzo dell’EGA venoso in PS, e dopo aver letto questo articolo, mi sono chiesta se ci siano degli aspetti inerenti che potrei approfondire frequentando attivamente il reparto per l’elaborazione del progetto.
    Grazie mille..
    Serena
    sere.parmeggiani@gmail.it

    1. Ti ringrazio per l’interesse.
      Chiaramente l’EGA, anche venoso, può fornire informazioni interessanti nel paziente con shock.
      ti segnalo 3 pubblicazioni che possono introdurti all’argomento (molto molto ostico):
      – Mallat et al. Defining metabolic acidosis in patients with septic shock using Stewart approach. Am J Emerg Med. 2012 Mar;30(3):391-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21277142
      – Gunnerson KJ et al. Lactate versus non-lactate metabolic acidosis: a retrospective outcome evaluation of critically ill patients. Crit Care. 2006 Feb;10(1):R22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16507145
      La materia in realtà è stata approfondita per pazienti in Terapia Intensiva, poco nel paziente di PS. Potrebbe essere interessante capire il profilo emogasanalitico nei pazienti con shock all’arrivo in Ps e, per esempio, associarlo alla prognosi. in bocca al lupo!

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