Come avrete compreso le mie opinioni sull’utilità dell’ecografia toracica sono estremamente faziose. Sono consapevole di avere un giudizio partigiano sugli articoli che ne valutano l’efficacia diagnostica, particolarmente quando sono svolti in ambito di emergenza. Non sorprendetevi, pertanto, se questo post su un lavoro recentemente pubblicato dal titolo Diagnosing heart failure among acutely dyspneic patients with cardiac, inferior vena
cava, and lung ultrasonography assomigli più ad una invettiva che ad un’analisi obiettiva.
Si tratta di uno studio prospettico (su un campione di convenienza) che ha valutato l’utilità diagnostica della:
1- stima ecocardiografica della frazione d’eiezione,
2- dell’indice di collasso della vena cava inferiore e
3- dell’ecografia toracica
nel porre la diagnosi d’insufficienza cardiaca acutamente scompensata in DEA.
Sono stati inclusi tutti i pazienti con dispnea acuta per i quali il medico d’urgenza, sulla base dei dati anamnestici e dell’esame fisico all’ingresso, avesse incluso nella diagnostica differenziale l’esacerbazione di scompenso cardiaco.
Sono stati arruolati 101 pazienti in 63 dei quali è stata posta la diagnosi di insufficienza cardiaca acuta. L’età media era di 62 anni e poco più della metà erano maschi (52%).
Come criterio standard è stata scelta la revisione indipendente delle cartelle cliniche da parte di due medici d’urgenza, in cieco rispetto ai risultati delle valutazioni ecografiche. In caso di disaccordo nell’interpretazione il giudizio di un terzo revisore era ritenuto come conclusivo.
Nei metodi si legge, per altro, che i pazienti in cui l’insufficienza cardiaca fosse un determinante secondario nella genesi della dispnea non sono stati “identificati” sebbene, bontà loro, i ricercatori ci informino, che i pazienti con scompenso cardiaco acuto presentano un quadro clinico che differisce completamente da quello dei quadri misti. Sulla validità di questa affermazione lascio ad ognuno sviluppare un proprio giudizio. Personalmente la trovo curiosa poiché se, secondo gli autori, il quadro clinico è così semplicemente dirimente non vedo la necessità di valutare i pazienti con una metodica ecografica integrata che è poi la ragione dello studio. Penso che questa specifica sia finalizzata a semplificare l’analisi statistica escludendo i quadri misti, sebbene quest’ultimi siano frequenti nei pazienti anziani.
Tutti i pazienti oltre al workp up convenzionale (Rx torace, esami ematochimici etc.) sono stati sottoposti ad una valutazione ecocardiografica mirata alla valutazione della FE, alla misura del collasso inspiratorio della vena cava inferiore (misurata a 2 cm dall’atrio destro), ed infine alla stima delle linee B all’ecografia toracica secondo due diverse modalità.
Per ecocardiografia e vena cava inferiore i cut-off stabiliti per la diagnosi erano i seguenti:
- Ecocardio: FE<=45%
- VCI-IC: <=20%
L’ecografia toracica era incentrata sulla stima delle linee B all’ecografia toracica secondo due modalità:
– Presenza di pattern B (3 o più linee B) in almeno due aree bilateralmente delle quattro regioni in cui era suddiviso ogni emitorace (come precedente descritto),
– Conta totale delle linee B nelle suddette regioni (considerata come diagnostica quando >10).
I cut-off, per tutte le tre modalità ecografiche impiegate, sono stati ottenuti dopo lo sviluppo di curve ROC su un campione pilota di 20 pazienti.
Ed ora passiamo ai risultati. Le sensibilità e le specificità dei singoli metodi e delle loro possibili combinazioni sono state le seguenti.
Come si può notare le specificità delle metodiche combinate sono molto elevate, mentre le sensibilità, sia delle singole valutazioni, sia di quelle abbinate, sono mediocri. L’ecografia toracica in particolare ha una efficacia diagnostica mediocre. Sui valori predittivi, positivi e negativi, credo non valga la pena soffermarsi, poiché sono strettamente dipendenti dalla prevalenza della patologia nel campione analizzato e sono il dato meno generalizzabile di qualsiasi studio.
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Le conclusioni principali degli autori sono le seguenti:
– le tre valutazioni combinate hanno una specificità del 100%.
– la valutazione delle linee B ha un ruolo marginale, addirittura trascurabile, nella diagnosi di insufficienza cardiaca acuta scompensata, poiché l’utilizzo dell’ecocardiografia e dell’indice di collasso della VCI comunicano informazioni migliori o quanto meno equivalenti. Con i cut-off adottati la sensibilità dell’ecografia toracica è molto bassa, particolarmente adottando la valutazione a zone degli emitoraci: in altre parole sembra che questi pazienti presentassero complessivamente poche linee B e raramente una sindrome alveolo-interstiziale.
– la ridotta efficacia dell’ecografia toracica dipenderebbe almeno in parte dal tipo di popolazione selezionata. Quest’ultima sarebbe meno critica rispetto, ad esempio, ai pazienti ricoverati in ambiente intensivo analizzati da Lichestein nello studio del BLUE PROTOCOL, ma anche, stranamente, a quella dei pazienti ricoverati in medicina d’urgenza.
La mia personale impressione è che, al di là delle limitazioni metodologiche, questo studio parta da una (grossolana?) semplificazione della realtà dello scompenso cardiaco e dia un’errata prospettiva dell’utilità dell’ecografia toracica.
Andiamo ancora una volta per gradi.
Metodologia
I criteri di selezione dei pazienti sono vaghi. Non è specificato cosa gli autori intendano per insufficienza cardiaca acutamente scompensata e, sebbene possa sembrarlo, questo non è un punto scontato.
Di là dalle informazioni anagrafiche della popolazione e delle comorbidità, non vi è alcun dato che permetta di inquadrare la presentazione clinica di questi pazienti. Sembra trattarsi di pazienti con una situazione respiratoria non particolarmente critica, come in parte gli stessi autori ammettono, anche se trattandosi di uno studio effettuato in pronto soccorso la cosa sia alquanto strana. Questo è un aspetto fondamentale: non si può considerare una popolazione rappresentativa dei malati che afferisce al DEA, ove una quota rilevante di pazienti giunge con quadri di distress respiratorio severo, rapidamente evolutivo e, talora, in situazioni di periarresto.
Sono questi i pazienti in cui è necessario prendere decisioni terapeutiche rapide ed adeguate e nei quali l’ecografia toracica ha il suo massimo rendimento diagnostico.
Il criterio standard adottato (revisione delle cartelle) per la diagnosi dell’insufficienza cardiaca acutamente scompensata è ragionevole, considerando l’ambiente in cui lo studio è sviluppato. Sappiamo, infatti, quanto la logistica e la necessità di salvaguardare i pazienti, limiti le possibilità di eseguire analisi metodologicamente robuste in DEA.
Tuttavia non bisogna dimenticare che nel giudicare la capacità di intercettare l’accumulo di acqua libera nell’interstizio polmonare, escluse forse metodiche elettive come quelle di diluizione, l’unico possibile raffronto andrebbe fatto con la TC. Pertanto è molto probabile che la scarsa presenza di linee B all’ecografia toracica, riscontrata in questo studio, non sia un difetto della metodica ecografica nell’identificare la presenza di edema polmonare quanto un limite del criterio standard adottato. È verosimile che i una quota rilevante dei pazienti inclusi avessero un modesto incremento di liquido nell’interstizio polmonare e, pertanto, non si presentassero con un quadro clinico di edema polmonare acuto cardiogeno.
I risultati di questo studio pertanto hanno un senso solo se sono interpretati nel contesto dei pazienti analizzati. Ho l’impressione che si tratti di casi di insufficienza cardiaca cronica in fase di scompenso dove la ritenzione progressiva di liquidi gioca un ruolo preponderante. Ma quest’ultimi rappresentano solo una parte dei pazienti con scompenso cardiaco.
Cosa intendiamo per insufficienza cardiaca acutamente scompensata?
Il fatto di avere adottato una frazione d’eiezione inferiore al 45% come criterio d’identificazione dei pazienti con insufficienza cardiaca è rivelatrice dell’idea di scompenso cardiaco che i ricercatori avevano in mente: pazienti con una compromissione della funzione sistolica.
Ma la realtà dello scompenso è più sfaccettata. Stando alla Società Europea di Cardiologia per insufficienza cardiaca acuta si intende una insufficienza insorta rapidamente in pazienti senza precedente storia cardiologica oppure un improvviso deterioramento di uno scompenso cardiaco cronico. La presentazione clinica è variegata potendo apparire con uno dei seguenti quadri:
- Segni e sintomi di insufficienza cardiaca moderati, ma non severi, che non soddisfano i criteri di shock cardiogeno, edema polmonare o crisi ipertensiva,
- Insufficienza cardiaca acuta su base ipertensiva, in cui i segni ed i sintomi sono abbinati ad elevati livelli pressori, a una funzione sistolica ventricolare sinistra preservata e segni radiologici di edema polmonare,
- Quadro clinico conclamato di edema polmonare acuto con insufficienza respiratoria severa (Sat pO2 <90% in aria ambiente),
- Shock cardiogeno ovvero un quadro di ipoperfusione che persiste anche dopo la riduzione del precarico con livelli di pressione arteriosa sistolica generalmente inferiore ai 90 mmHg,
- Scompenso cardiaco ad alta portata (come ad esempio quello associato alla tireotossicosi),
- Scompenso cardiaco destro caratterizzato da una sindrome da bassa portata con distensione giugulare, epatomegalia ed ipotensione.
Identificare nella disfuzione sistolica il criterio di insufficienza cardiaca acutamente decompensata è riduttivo anche se apparentemente gli autori fanno riferimento alla prima delle categoria cliniche descritte (come altri studi simili). Ciò è ancor più limitante se si considera che molti pazienti con scompenso cardiaco acuto hanno una una frazione d’eiezione ventricolare sinistra conservata o lievemente ridotta e principalmente una disfunzione diastolica. Cotter ha proposto l’esistenza di uno scompenso cardiaco acuto “vascolare” e di uno scompenso cardiaco acuto “congestizio”.
Nello scompenso cardiaco acuto di tipo vascolare la redistribuzione dei fluidi verso l’interstizio polmonare, piuttosto che l’accumulo di liquidi, è il meccanismo che causa la dispnea ed il quadro clinico è quello dell’edema polmonare cardiogeno conclamato. Un quadro di ipertensione severa è invariabilmente associato e la frazione di eiezione sistolica è conservata.
Questa distinzione non era contemplata nelle descrizione classica dello scompenso cardiaco formulata da Eichna nel 1960.
La patofisiologia dello scompenso è ancora incompletamente chiarita e vi è un acceso dibattito riguardo ai meccanismi preponderanti coinvolti anche per le possibili implicazioni terapeutiche (post by Living In The Emergency Department.)
Questa distinzione operata da Cotter, tuttavia, risponde, quanto meno, ad una realtà epidemiologica. A riprova di questo si stima che la metà degli scompensi cardiaci sono caratterizzati da una normale funzione sistolica normale e che la maggioranza di questi presentino un grado di disfunzione diastolica.
È possibile che non si tratti due entità distinte: lo scompenso diastolico e quello sistolico potrebbero essere due estremi di uno stesso spettro evolutivo e, nel tempo, possono presentarsi variabilmente associati. Ma la realtà fisiopatologica non è, come dicevo, chiarita completamente.
Tuttavia, mettendo da parte le convizioni personali, i dati disponibili indicano che una quota non trascurabile di pazienti che si presentano in area d’urgenza con dispnea d’origine cardiogena sviluppano un problema respiratorio rapidamente ingravescente associato ad elevati livelli pressori e modesti segni clinici di ritenzione idrica.
Si tratta del paziente che giunge diaforetico, marezzato, con grave distress respiratorio spesso nelle prime ore del mattino. Il repentino incremento delle pressione di riempimento ventricolare sinistra in questi pazienti determina un edema polmonare potenzialmente letale se non rapidamente trattato. In questo contesto l’ecografia toracica è uno strumento insostituibile per il corretto inquadramento diagnostico, tanto più che l’esame fisico e l’esistenza di altre comorbidità in DEA spesso porta ad una ipotesi diagnostica errata.
Non vi è alcuna possibilità che questi pazienti si presentino senza pattern B bilaterali all’ecografia toracica: hanno una sindrome alveolo-interstiziale diffusa e confluente, omogeneamente distribuita tra i due emitoraci, al più con un gradiente gravitazionale.
I pazienti analizzati in questo studio pertanto non sembrano rappresentativi di questa popolazione di rilievo.
L’ecografia toracica è efficace nell’identificazione dell’edema polmonare non dello scompenso cardiaco in genere.
Esisterebbe una relazione diretta tra l’incremento di acqua libera nell’interstizio polmonare e il numero di linee B. L’ecografia toracica ha una sensibilità elevata nell’identificare questo accumulo.
Come gli stessi autori sottolineano l’incremento di liquido non è una condizione unicamente ascrivibile all’insufficienza cardiaca.
Condizioni infiammatorie focali, come le broncopolmoniti, o diffuse, con danno della barriera capillare, come l’ARDS, sono associate alla presenza di linee B.
Peraltro la comparsa di questi artefatti non correla necessariamente con l’acuità o la gravità del quadro respiratorio. La fibrosi interstiziale, ad esempio, è associata alla presenza di linee B bilaterali, talora anche diffuse, il cui significato è ascrivibile ad un incremento patologico del tessuto interstiziale, ed è una condizione cronica.
Nei pazienti con insufficienza renale cronica dializzati, la ritenzione di liquidi si presenta con pattern B diffusi omogenei e il numero di linee B si riduce progressivamente durante il trattamento dialitico. È interessante, inoltre, ricordare che in tali pazienti il numero di linee di B non correla con la severità della dispnea ad indicare il fatto che la genesi del reperto ecografico non corrisponde ad un unico meccanismo fisiopatologico e la sua interpretazione non è univoca.
Gli autori sottolineano queste possibilità ed infatti tra i pazienti con diagnosi altra rispetto alla insufficienza cardiaca acutamente scompensata, vi erano molti pazienti con problematiche che possono essere associate alla presenza di pattern B, come insufficienza renale e fibrosi polmonare.
Non sono riportati i dati dell’ecografia toracica in questi pazienti, pertanto è difficile estrapolare conclusioni. Tuttavia è possibile che la presenza nello studio di pazienti affetti da tale patologie abbia ridotto la specificità dell’ecografia toracica come singola metodica.
Un altro aspetto su cui gli autori si soffermano è che adottare una valutazione di un pattern B (>= 3 linee) ad otto zone del torace ha una accuratezza diagnostica inferiore rispetto alla conta delle linee B (area ROC sotto la curva inferiore). In particolare avrebbe una minore sensibilità.
Specificano inoltre che la metodica ad otto zone richiede la presenza di almeno due riscontri bilaterali per poter porre la diagnosi. A loro dire per il medico d’emergenza, che ha disposizione poco tempo, utilizzare una conta con 10 linee potrebbe essere più vantaggioso perché talora queste si possono riscontrare nella scansione anche di un solo spazio intercostale permettendo di interrompere precocemente l’esame.
Come medico d’urgenza, fruitore dell’ecografia toracica, questa affermazione mi lascia alquanto perplesso. E questo per tre motivi principalmente:
Primo: proprio perché la valutazione dei pazienti critici deve essere funzionale al quadro del paziente una scansione ad otto zone del torace alla ricerca di un pattern B è estremamente rapida ed intuitiva più di quanto non possa essere la conta delle singole linee B.
Secondo: è indispensabile sempre analizzare entrambi gli emitoraci e confrontarli poiché indipendentemente dal numero assoluto di linee B il pattern di distribuzione è rapidamente informativo, non solo sull’estensione del problema, ma soprattutto indicativo della sua natura.
Terzo: aree di linee B anche confluenti ma focali non sono dovute ad un edema polmonare cardiogeno ma più probabilmente ad un danno della barriera capillare di natura flogistica. È indispensabile pertanto verificare la presenza bilaterale delle linee B per poter avere la certezza che si tratti di un edema polmonare.
Un edema polmonare acuto cardiogeno sebbene possa avere un interessamento ecografico della superficie polmonare variabile avrà un pattern piuttosto omogeno tra i due emitoraci ed eventualmente, nei casi in cui non ci sia un coinvolgimento completo del polmone (polmone bianco ecografico), un gradiente gravitazionale con le aree dipendenti del polmone più coinvolte.
Il problema è che non vi è equivalenza univoca tra insufficienza cardiaca acutamente scompensata ed edema polmonare. Pertanto l’ecografia toracica sarà invariabilmente utile nei pazienti che si presentano con un quadro di impegno respiratorio importante e darà certezze diagnostiche nei quadri di distress respiratorio. Non è sempre utile nell’identificare tutti i quadri di insufficienza cardiaca scompensata come per altro non lo è l’ecocardiografia se si utilizza la sola valutazione della frazione di eiezione.
Per rimanere nell’ambito del DEA un precedente studio (ETUDES) aveva valutato l’ecografia toracica nella diagnosi di insufficienza cardiaca acutamente scompensata. Già in questa pubblicazione, in cui pure era stata utilizzata la valutazione del pattern B suddividendo gli emitoraci in quattro zone, si evidenziava che quante più zone sono coinvolte tanto maggiore è la specificità nel porre la diagnosi di insufficienza cardiaca acutamente scompensata.
Si passa da una Likelihood ratio positiva infinita quando tutte le zone degli emitoraci presentano un pattern B ad una Likelihood ratio positiva di circa 2.8 quando si includono anche i coinvolgimenti minori, come solo due aree bilaterali positive.
Nulla di nuovo pertanto.
Credo che le conclusioni dell’articolo siano fuorvianti, non tanto per gli eventuali limiti dell’ecografia toracica, quanto per l’idea errata che si dà del suo utilizzo nell’ambito dell’urgenza.
L’ecografia toracica non è un metodo infallibile per fare diagnosi di scompenso cardiaco, lo è invece quando si tratta dell’edema polmonare acuto cardiogeno che è la sua temibile complicanza respiratoria.
La diagnosi di insufficienza cardiaca acutamente scompensata intesa nel suo insieme complessivo di presentazioni rimane clinica.
Penso, invece, che oggi la diagnosi di edema polmonare acuto in DEA debba essere senza indugi una diagnosi ecografica.
@ResusReview @cheitzmd @mdaware @broomedocs of course, but not cardiogenic pulmonary edema to any extent
— Mattia Quarta (@squartadoc) June 21, 2013
Ciao Mattia.
Complimenti per il corposo approfondimento con il quale mi trovo per lo più concorde.
In particolare, anch’io trovo concettualmente fuorviante includere la valutazione della frazione d’eiezione nella valutazione diagnostica della scompenso cardiaco acuto in P.S.
Risultano difficili da comprendere i bassi valori di sensibilità del riscontro di linee B.
Ciò di cui mi sento di dissentire sono l’osservazioni riguardanti la popolazione dello studio.
La prevalenza complessiva di malattia risulta del 44%, in linea con altre valutazioni della prevalenza di scompenso cardiaco acuto in pazienti giunti in P.S. lamentando dispnea. Si vedano a questo riguardo, per esempio, Jannuzzi 2005 (Am J Cardiol 2005; 95: 948) e soprattutto Burri 2011 (Crit Care 2011; 15: R145), nei quali la prevalenza di scompenso cardiaco acuto in questa popolazione di pazienti oscilla tra il 35 e il 49%.
Per altro verso, il fatto che la maggior parte dei pazienti sia solo mediamente critica, presentando una forma di “riacutizzazione” di uno scompenso cronico (tra il 56 ed il 75%), rispecchia la realtà riportata anche da ampi studi epidemiologici (sintetizzati in Alla 2007 (Heart Fail Rew 2007; 12: 91)). Secondo un’ampia rilevazione effettuata in Europa (Nieminem et al, Eur Heart J 2006; 27: 2725), l’edema polmonare interesserebbe solo il 16% dei casi e lo shock cardiogeno il 4%.
Per questo penso che i risultati dello studio siano comunque applicabili alla nostra popolazione di PS, sempre che se ne condivida l’impostazione.
Paolo grazie per il commento. Puntuale a dir poco!
Tuttavia è proprio facendo riferimento anche agli studi che hai citato che i conti non tornano, se non per il fatto che la popolazione studiata è relativamente giovane.
Voglio attenermi ai dati che hai chiamato in causa. Prendiamo ad esempio il lavoro di Nieminem che ha categorizzato i pazienti secondo le classificazioni che ho riportato nel post. Al 16% di pazienti che si presenta con quadri clinici di edema polmonare vanno aggiunti anche i pazienti con scompenso “ipertensivo” che sono circa il 12%. Questa categoria deve essere inclusa se consideriamo il quadro di impegno polmonare. Per definizione sono pazienti che hanno una evidenza radiologica di congestione/edema alveolare. Segni radiologici che peraltro compaiono in ritardo rispetto ai segni ecografici. Se computiamo questa categoria ci avviciniamo al 30% del totale dei pazienti. Mi riesce difficile pensare che se è presente un quadro radiologico di edema alveolare/interstiziale l’ecografia possa avere qualche sparuta linea B.
Per rimanere in patria il rilevamento effettuato nel 2006 (Tavazzi Eur Heart J) indicava nell’edema polmonare acuto il 50% delle presentazioni di insufficienza cardiaca acuta (sebbene la popolazione aveva un età mediamente più anziani rispetto a questo studio). Questo è in linea con il riscontro di Ray (Crit Care 2006) in DEA da cui risultava che il 43% dei pazienti aveva un edema polmonare acuto.
Rimango poco convinto pertanto della rappresentatività della popolazione particolarmente considerando il setting.
Se Mattia ha un atteggiamento partigiano nei confronti dell’ecografia d’urgenza, Noi di Living siamo dei veri e propri adoratori e veneratori a 360°, dei fissati, degli ossessi, dei feticisti e dei maniaci sessuali dell’ecografia… alcuni dei nostri ADMINISTRATOR hanno poi lo stesso atteggiamento assunto per l’ecografia nei confronti dello scompenso cardiaco. Gente malata proprio, del tipo che rimangono a letto del paziente fino al compenso emodinamico, che svuotano il tubicino del catetere vescicale e misurano la velocità di propagazione delle urine nel tubicino stesso per stimare una buona, mediocre o scarsa risposta diuretica del paziente. Non potevamo non venire stanati da questo post.
Purtroppo premetto di non essere riuscito a leggere la versione originale dell’articolo incriminato che ha fatto arrabbiare così tanto il Quarta.
Non l’ho letto e non capisco lo stesso! Ma un paziente con disfunzione sistolica può non essere dispnoico per lo scompenso cardiaco? Ne ha il diritto o la possibilità? Può diventare dispnoico per un PNX, una polmonite o una riacutizzazione di BPCO? Ha la possibilità di diventare ipovolemico? O basta che gli si appioppa un 35% di FE ed il gioco è fatto, ti arriva il tuo bel paziente dispnoico, sfogli le carte che ti dà il parente tremante, ritrovi un vecchio ecocardio e puoi tranquillamente attaccare CPAP, nitrati e diuretico? Ricordo tantissimi pazienti con 20% di FE, dispnoici per polmonite, che abbiamo dovuto riempire con litri di soluzione fisiologica sotto monitoraggio ecografico della VCI. Un paziente con stenosi aortica severa e 50% di FE non è già sulla buona strada per edema polmonare nonostante una FE conservata o è protetto dal quel numerino sopra il 45%? In presenza di IM severa la FE è sinonimo di funzione sistolica?
Assioma 1. La disfunzione sistolica è sempre associata alla disfunzione diastolica.
Assioma 2. La disfunzione diastolica è sempre associata alla disfunzione sistolica.
Assioma 3. I Giapponesi sono sempre avanti (ed infatti solo con le bombe atomiche potevano fermarli).
Essendo assiomi non verranno commentati.
La vecchia classificazione dello scompenso cardiaco in sistolico e diastolico è stata abbandonata già da anni lasciando il posto alla classificazione: FE ridotta e preservata.
Perché questo? Perché la valutazione invasiva e non invasiva della funzione sistolica nei due gruppi di pazienti ha mostrato una significativa riduzione e declino della stessa in entrambi i gruppi di pazienti (dP/dT, tissue Doppler, MAPSE e TAPSE). Entrambi i gruppi sono scompenso sistolico ed entrambi i gruppi sono scompenso diastolico. Il gruppo a frazione d’eiezione preservata presenta una disfunzione sistolica più o meno importante che non è evidenziabile attraverso la frazione d’eiezione, che semplicemente non è un indice accurato della funzione sistolica. Le velocità di contrazione miocardica e l’escursione dell’annulus mitralico (tutti indici di funzione sistolica) sono sempre ridotti nello scompenso con frazione d’eiezione preservata. Lo diceva la Stevenson che Le fregava solo della pressione di incuneamento capillare polmonare. L’analisi delle pressioni di riempimento e delle pressioni polmonari non differisce tra i due gruppi.
Cosa ne deriva? Che i due gruppi sono semplicemente diversi fenotipi della stessa sindrome. Un fenotipo con ventricolo sinistro dilatato e ridotta EF, l’altro con ventricolo piccolo e rigido e con normale EF.
In un recente lavoro pubblicato su JACC Imaging, Pellicori et al. hanno evidenziato come la prognosi a tre anni dei pazienti con scompenso cardiaco sia chiaramente correlata al diametro della vena cava inferiore. Lo studio, che arruolava 568 pazienti con scompenso cardiaco, ha suddiviso il campione studiato in terzili in base del diametro della vena cava inferiore. Il sottogruppo con diametro della vena cava maggiore (24 mm) presentava un volume dell’atrio sinistro, un gradiente trans-tricuspidalico (surrogato della PAPs) maggiore ed un TAPSE (indice di disfunzione ventricolare destra) minore rispetto ai restanti due percentili (diametro vena cava nel terzile medio 21 mm, diametro vena cava nel terzo terzile 19 mm). Non erano presenti però differenze statisticamente significative, tra i tre gruppi, nel diametro, volume e frazione d’eiezione del ventricolo sinistro. La prevalenza di valvulopatia mitralica e tricuspidalica di grado severo era nettamente più alta nel percentile con vena cava inferiore di maggiore diametro. (Pierpaolo Pellicori, Valentina Carubelli, Jufen Zhang, Teresa Castiello, Nasser Sherwi, Andrew L. Clark, John G. F. Cleland. IVC Diameter in Patients With Chronic Heart Failure Relationships and Prognostic Significance. JACC: Cardiovascular Imaging, Vol. 6 , No. 1 , 2013 January 2013 : 16–28)
Nell’appena citato studio anche il volume dell’atrio sinistro ed il gradiente transtricuspidalico risultavano avere caratteristiche similari, come si evince dalle Curve ROC in Figura 3 dell’articolo, nel predire l’outcome combinato “ospedalizzazione per scompenso cardiaco/mortalità” ad un anno.
I pazienti nel più alto terzile (diametro medio della vena cava inferiore 24 mm) infine presentavano una funzionalità renale peggiore (maggiori livelli di azotemia e creatininemia, ridotti livelli di GFR) e più alti livelli di BNP rispetto agli altri 2 sottogruppi.
Cosa ne deriva dal punto di vista pratico? Che il ventricolo sinistro detta la cardiopatia strutturale ab initio ma la gravità dello scompenso cardiaco è dettata dalle alterazioni a carico delle strutture a monte (atrio sinistro, ventricolo destro, atrio destro e VCI) e dalle pressioni. Studi simili a quello di Pellicori sono stati effettuati riclassificando lo scompenso cardiaco in base alle dimensioni dell’atrio destro (Sallach J, Tang W, Boroski AG, Tong W, Porter T, Martin MG, Jasper SE, Shrestha K, Troughton RW, Klein AL. Right atrial volume index in chronic systolic heart failure and prognosis. J Am Coll Cardiol Img 2009;2:257-34) che è un po’ l’emoglobina glicata delle pressioni di riempimento. La suddivisione dello scompenso cardiaco in base alla frazione d’eiezione non ha invece mostrato (stiamo parlando di metanalisi) chiare differenze nella prognosi dei pazienti (un lieve trend di aumentata mortalità per morte improvvisa nel gruppo EF ridotta). Ricordiamo però che nel gruppo con EF ridotta vengono molto spesso inseriti pazienti con CMP dilatativa idiopatica che tendono ad avere una progressione del danno miocardico a prescindere dalla terapia (miocardite cronica, danno genetico) e che al contrario nel gruppo EF conservata si sta molto attenti a togliere dall’analisi pazienti con scompenso cardiaco dovuto a cardiomiopatia ipertrofica e/o restrittiva… non sia mai che si crei un BIAS!
Quindi riassumendo, prognosi sostanzialmente uguale.
Veniamo alla diagnosi ecocardiografica di riacutizzazione di scompenso cardiaco.
Quali sono i parametri ecocardiografici da utilizzare?
La frazione d’eiezione: no. È indubbio che se dividiamo la popolazione generale (non quella con scompenso cardiaco) in frazione ridotta e preservata… chi ha la frazione d’eiezione ridotta ha una probabilità n volte maggiore di avere dispnea cardiogena rispetto all’altro gruppo. È questo un motivo valido per utilizzare tale parametro per far diagnosi di scompenso cardiaco acuto in PS? Non avendo altro in mano… e trovandoci alle strette… come direbbe l’amministratore capo: “in PS del porco non si butta niente!”. Ma avendo molti altri parametri più attendibili ed immediati meglio andare con i piedi di piombo.
Il paziente con frazione d’eiezione ridotta (ad esempio con CMP dilatativa) al compenso od in fase di riacutizzazione avrà sempre una FE ridotta. L’unico dato da segnalare è che durante la fase acuta si può assistere, è necessario avere un precedente però, ad una ulteriore riduzione della FE e peggioramento dell’insufficienza mitralica (peggioramento funzionale dovuto allo “stiramento” della camera ventricolare e dei papillari) e tricuspidalica (aumento del post-carico ventricolare destro). Ogni paziente sarà il controllo di se stesso.
I parametri da utilizzare sarebbero allora:
– Pattern diastolico
– Rapporto E/e’ (ottenuto tramite rapporto delle velocità protodiastoliche del flusso transmitralico e la velocità di rilasciamento dell’annulus transmitralico – più difficile a dirsi che a farsi)
– PAPs
Solo la presenza di un pattern diastolico da alterato rilasciamento (caratterizzato da un DT molto lungo ed un rapporto E/A < 1) ed un rapporto E/e’ < 8 (ottenuto tramite tissue Doppler) ci permettono di escludere la presenza di elevate pressioni di riempimento ventricolare.
Il pattern alterato rilasciamento è il pattern normale della terza età ed il pattern della maggior parte dei pazienti con scompenso cardiaco al compenso emodinamico.
Quindi basta valutare la diastole e posso diagnosticare la riacutizzazione?
Non è così semplice purtroppo, posso escluderla ma non sempre confermarla. Numerosi pazienti con scompenso cardiaco (che diventeranno sempre di più nei prossimi anni) presentano cronico aumento della pressione di riempimento e pattern diastolici restrittivi con E/e’ maggiore di 8 anche al compenso emodinamico. Vi sono poi tutta una serie di pazienti in cui la diastole per vari motivi non risulta attendibile: presenza di PM e resincronizzatori, protesi e stenosi mitraliche, BAV I grado. In questi casi può essere d’aiuto la stima della PAPS e le sue modifiche rispetto i precedenti controlli: stessi pregi e limiti della valutazione della diastole.
La valutazione ecocardiografica della riacutizzazione di scompenso andrà completata con la valutazione della vena cava inferiore e l’ecotorace.
I pattern diastolici sono più sensibili e si “muovono” prima nella riacutizzazione di scompenso cardiaco, fenomeno che comincia molti giorni prima del contatto medico da parte del paziente, rispetto a vena cava inferiore ed ecotorace. Questi ultimi presentano, nel giusto contesto clinico, però una specificità maggiore.
Molti potranno obiettare dicendo: ma se ha la dispnea e quindi congesto centralmente che mi serve sapere della vena cava inferiore?
Un recente studio di Drazner pubblicato su Circulation: Heart Failure ha valutato la correlazione lineare tra la pressione atriale destra (RAP) e la pressione d’incuneamento capillare polmonare (PCWP) in una corte di pazienti con scompenso cardiaco a frazione d’eiezione preservata.
Questo studio, eseguito tramite cateterismo cardiaco destro, ha mostrato, come si evince dalla figura) una significativa correlazione (r = 0,86 P diagnosi di scompenso cardiaco => iniziamo subito la terapia, sapere se la frazione d’eiezione è ridotta o conservata non modifica il nostro iter terapeutico (faccio l’ecocardio perché sono deviato mentalmente e curioso).
Se VCI ai limiti per calibro e modulazione, ecotorace dubbia (pattern interstiziale rado ma presente ad esempio o mal valutabile per adipe) => integrazione con eco delle giugulari ed ecocardiogramma (COMPLETO, NON SOLO FE) => esclusione o conferma ed inizio terapia.
VCI normale e Pattern A all’ecotorace => escluso scompenso cardiaco (soprattutto se probabilità pretest bassa).
Pattern B tipico + VCI normale => ricercata in modo meticoloso la polmonite ed eseguito ecocardiogramma completo (la VCI normale potrebbe semplicemente essere un falso negativo)
Paradossalmente non lesiniamo gli ecocardiogrammi quanto pensiamo che il nostro paziente non abbia lo scompenso cardiaco. La combinazione più pericolosa a nostro modesto avviso è:
Pattern polmonare A + VCI dilatata => questo pattern può sottendere l’embolia polmonare emodinamicamente significativa o il tamponamento cardiaco. Se sezioni destre non dilatate o assenza di versamento pericardico, diamo una occhiata alla funzione diastolica nel sospetto di pericardite costrittiva (non è così rara e chi cerca trova). Il PNX iperteso può dare un quadro Pattern A + VCI dilatata, ma viene ricercat ed escluso/confermato durante la valutazione primaria.
Il problema di fondo di tutta questa discussione è l’assenza di un gold standard diagnostico di riferimento, ovvero, una volta fatta la mia bella ecotorace, VCI e l’ecocardiogramma chi o cosa attesta che quel paziente ha una dispnea da scompenso cardiaco?
Lo pneumologo od il cardiologo che si riguardano le carte, quando tutto si è raffreddato, dopo che ho trattato il paziente con diuretico, broncodilatatore e NIV? Probabilmente il miglior gold standard sarebbe la rapida risposta a terapia mirata da parte del paziente.
Assioma 3 Reprise: I Jappi sono sempre avanti.
Quello che notiamo all’analisi dello studio incriminitato è che i dati di sensibilità e specificità (con i limiti connessi a tali parametri come sottolineava Mattia) non combaciano con la nostra esperienza clinica quotidiana.
I dati presentati da questi autori hanno sensibilità troppo basse e specificità troppo alte rispetto ai nostri riscontri. Questo potrebbe essere dovuto alla presenza nel campione studiato di pazienti troppo “buoni” (NYHA I-II). Il rapporto tra ecografia e clinica va inteso come una forbice… ovvero, migliori sono le condizioni cliniche del paziente minori sono le informazioni additive che l’ecografia dona al medico rispetto alla clinica. Esempio per tutti, ragazzo giovane con dispnea lieve da due giorni e dolore pleuritico. È facilmente ed accuratamente visitabile, è compliante… il PNX viene molto spesso già diagnosticato col fonendo. Peggiori sono le condizioni in cui versa il nostro paziente e maggiori le comorbidità (ricordiamo che i pazienti con comorbidità tendono a riacutizzare la patologia di base – esempio per tutti: un quarto delle riacutizzazioni di BPCO sono microembolie polmonari) maggiore è il divario tra informazioni ottenute tramite clinica e tramite ecografia d’urgenza. L’esempio massimo è dato dall’arresto cardiaco: il paziente non è visitabile ma l’eco fa fare diagnosi.
Vi ricordiamo che il BLUE protocol che valutava solo l’ecografia toracica e principalmente i campi anteriori recitava: se il tuo paziente è BLUE applica il protocollo BLUE. Se il tuo paziente è BLUE, quindi in gravissimo distress respiratorio… non se è dispnoico dopo 3 km di marcia.
http://www.cardiovascularultrasound.com/content/10/1/49
Analizziamo questo articolo.
I dati dei mitici Jappi sono invece a nostro avviso più reali, più applicabili alla nostra realtà lavorativa e alla nostra esperienza clinica ed eseguono un ecocardiogramma non completo ma un po’ più del misero rilievo della FE. Il 91% di specificità dell’azione combinata torace-cuore-vena cava ci sta bene e riflette quel (per fortuna) piccolo numero di pazienti in cui, vuoi per patologie non all’ordine del giorno (paralisi emidiaframma, shunt interatriali, mts polmonari, mostruose ernie jatali, problemi mediastinici e soprattutto FIBROSI POLMONARI), l’ecografia non riesce a farci avere diagnosi di certezza a letto del paziente e nei quali si comincia la terapia tentennando.
Concludendo il paziente dispnoico deve essere considerato un vaso di PANDORA (ripieno delle peggiori schifezze immaginabili). L’ecografia è quello strumento che ci permette di guardare rapidamente al suo interno senza infrangerlo.
Mauro Cardillo
Admistrator of LIVING IN THE EMERGENCY DEPARTMENT
Mauro grazie per il commento… anzi per il vero e proprio post. È interessante vedere quanto l’ecografia toracica quì in Italia abbia dei cultori così dediti. Onestamente conosco solo una parte della letteratura a cui fai riferimento ma sicuramente aggiunge più sostanza ai miei ragionamenti.
Per altro devo ringraziare te e tutti gli autori di Living in the emergency department per la divulgazione quotidiana che garantite con un occhio particolare agli aspetti cardiologici.
Con il passare del tempo mi rendo conto di quante siano le possibili sfaccettature dello scompenso. Devo tuttavia realisticamente soffermarmi sul fatto che non tutti hanno la possibilità di valutare autonomamente tutti questi risvolti nell’ambito dell’urgenza. Limiti logistici, materiali (non tutti hanno strumentazioni adeguate- vedi al capitolo tissue doppler) e di possibilità di apprendimento non consentono a molti colleghi di poter apprezzare tutti questi risvolti nell’attività quotidiana con i singoli pazienti (me incluso). È molto importante mantenere un approccio semplice che l’ecografia toracica garantisce particolarmente nel paziente critico anche ai non esperti. Quello che più mi lascia perplesso di questo studio, come di altri che hanno adottato criteri simili, e che fanno passare un messaggio, per molti versi semplicistico, rispetto ad una realtà estremamente complessa sacrificando potenzialmente l’interesse per una metodica così utile.
È proprio l’argomento di cui dovrò occuparmi per la tesi (parlo di ecografia toracica d’urgenza). Ora sinceramente sono troppo “indietro” per dare una mia personale opinione, ma terrò presente queste problematiche e tornerò magari a leggere questo articolo con maggiore attenzione quando avrò un po’ più di esperienza.
In bocca al lupo Simone! Facci sapere cosa ne pensi quando avrai completato le tue ricerche.