sabato 6 Marzo 2021

Edema polmonare acuto ed anemia

EPA4

Girolamo ha appena avuto un edema polmonare. Conosciamo tutti lo scenario. Sono le prime ore del mattino ed è stato svegliato dall’improvvisa comparsa di dispnea, rapidamente ingravescente. È anziano e senza figli. Riesce a chiamare il nipote che decide di non aspettare il 118 e portarlo in ospedale con la propria autovettura. Arriva in pessime condizioni, saturazione periferica 60%, mal perfuso, lattati 5, pressione 170/100.

Viene trattato con CPAP tramite una Boussignac ed un po’ di nitrato con risoluzione del quadro clinico.

Lo prendo in consegna alla monta mattutina quando il paziente è ormai stabile, in ventimask.

– Non ho fatto diuretico perché la vena cava modula perfettamente, il polmone era completamente bianco. Ho dato uno sguardo al cuore, non pompa (quadro non noto). Lui è un anemico cronico a causa della sua insufficienza renale cronica (viaggia con 3 di creatinina e 8 di emoglobina).

Salutiamo Girolamo, e dopo le iniziali presentazioni, eseguiamo un ecocardiogramma completo: il ventricolo non è particolarmente dilatato ma la EF è sul 35%. La mitrale in questo momento regge (chissà come era in corso di edema polmonare). Difficile sbilanciarsi sulla segmentarietà (i segmenti apicali sembrano maggiormente coinvolti però). La cava è 18-20 mm e modula perfettamente (100%), le giugulari no. Le linee B si sono diradate, scomparse ai campi anteriori, persistono alle basi.

empills giugulare
M-Mode Giugulare Destra

empills vci
M-Mode VCI. L’ IVCCI è superiore al 50%

Arrivano gli ematochimici, l’emoglobina in atto è 7.9 g/dl la creatininemia è 4,6 mg/dl. La curva della troponinemia risulterà in lieve incremento 79-90-101 ng/ml (niente di chiaro). L’ECG mostra delle alterazioni aspecifiche. Non posti in cardiologia, rimane in nostra compagnia.

Decidiamo di non trasfonderlo per ora.

Scelta giusta? Scelta errata? Non so… ma non è questo l’argomento del post.

È stato pubblicato a Marzo ultimo scorso sul giornale ufficiale della Japanese Circulation Society (per gli amici Circulation giapponese) un interessante lavoro di Tomohiro Asahi dal complicato titolo “Respiratory collapse of the inferior vena cava reflects volume shift and subsequent fluid refill in acute heart failure syndrome“. Il lavoro mi è sembrato talmente interessante da meritare un piccolo post ed è stato di aiuto nella comprensione del decorso di Girolamo.

Vediamo chi che tratta.

Introduzione

Ve la riassumo. Avere idea della volemia del paziente con scompenso cardiaco è sicuramente utile. Nonostante il gold standard possa essere rappresentato dall’utilizzo di albumina ed emazie marcate con radioisotopi, l’unico metodo che quantomeno ci da una idea bed-side è la misurazione della VCI.

Metodi

Da Gennaio ad Agosto 2015 sono stati reclutati 74 pazienti con manifestazioni di scompenso cardiaco (sia edemi polmonari acuti che scompenso cardiaco acuto). Tra i criteri di esclusione vi erano la presenza di anemia cronica secondaria a disordini ematologici, il recente utilizzo di eritropoietina, dialisi e il ricorso a NIV (che poteva falsare le misurazione della VCI).

Il collapse index (l’indice di collassabilità) della VCI (IVCCI) è stato calcolato come di norma con la formula (VCI esp – VCI insp)/VCI esp.

Il campione così ottenuto è stato diviso in due gruppi: IVCCI>0.5 (gruppo 1) ed IVCCI <0.5 (gruppo2).

epa 5
MMode VCI. Tratto da JASE. Per chi volesse approfondire date uno sguardo qui o qui.

Risultati

Il IVCCI variava da 0.2 e 0.92 (media 0.48).

EPA anemia 1

Come si vede dalla tabella che ho riportato spudoratamente i due gruppi non differivano di molto eccetto:

– Pressione sistolica maggiore nel gruppo 1

– Maggiore presenza di edemi periferici nel gruppo 2

– Durata dei sintomi minore nel gruppo 1

Questo fa sì che il gruppo 1 si possa dipingere come un chiaro quadro di edema polmonare in cui i sintomi esordiscono rapidamente mentre il gruppo due come scompenso cardiaco con congestione sistemica.

La dose di diuretico somministrata e la diuresi nelle 24 h non differiva tra i due gruppi.

Molti di voi a questo punto si chiederanno: ma che c’entra il titolo EPA ed anemia.

Questi diabolici giapponesi non si sono fermati qui ed hanno misurato emoglobina, ematocrito, IVCCI a 24 h dall’accesso ottenendo i seguenti risultati.

EPA anemia 2

I valori di emoglobina ed ematocrito si ridussero significativamente solo nel gruppo 1.

Il IVCCI a 24h si ridusse nel gruppo 1 (suggerendo una espansione volemica) ed aumentò nel gruppo 2 (suggerendo riduzione della volemia).

EPA anemia 3

Discussione

La spiegazione che si sono dati gli amici Giapponesi si basa sui concetti di “cardiac” e “vasculare failure”.

Con il concetto di “cardiac failure” si intende il lento e progressivo accumulo di liquidi, tipico dei pazienti con congestione sistemica, secondaria alla disfunzione cardiaca. In contrapposizione a ciò vi è il concetto di “vasculare failure” in cui non vi è alcun accumulo di liquidi nel tempo ma un rapido shift dei liquidi dall’intravascolare verso i polmoni. Paradossalmente questi pazienti, che si caratterizzano come il gruppo 1 per elevati valori di pressione arteriosa, sono euvolemici o ipovolemici.

Vari lavori, sia su modelli animali che su uomo, hanno dimostrato riduzione del volume plasmatico all’esordio dell’EPA e successivo spostamento dei liquidi all’interno del compartimento vasale alla risoluzione del quadro.

  • Vreim  CE,  Snashall  PD,  Staub  NC. Protein composition of lung fluids in anesthetized dogs with acute cardiogenic edema. Am J Physiol 1976; 231: 1466–1469.
  • Figueras  J,  Weil  MH. Blood volume prior to and following treatment of acute cardiogenic pulmonary edema. Circulation 1978; 57: 349–355.

 

Le modifiche di emoglobina, ematocrito e del IVCCI a 24 h nel gruppo 1 rispecchierebbero questa fisiopatologia.

All’esordio dell’EPA lo shift di liquidi causerebbe incremento di emoglobina ed ematocrito attraverso un meccanismo di emoconcentrazione. Il ripristino di una normale volemia con la risoluzione dell’EPA riporterebbe i valori di emoglobina ai valori normali. A meno che non disponiamo di una emoglobina di partenza precedente all’esordio dell’EPA, vedremo solamente il calo a 24h.

Nel gruppo 1 lo spostamento dei liquidi dai polmoni all’intravascolare si manifesterebbe inoltre con una paradossale riduzione del collapse index a 24h.

Differente invece la situazione del gruppo 2, caratterizzato pazienti con ipervolemia, in cui l’emoglobina rimane stabile a 24h ed il collapse index si riduce per riduzione della volemia.

Un similare studio di Konoshi dimostrò che i pazienti con EPA che venivano intubati precocemente erano quelli con emoglobina ed ematocrito più alti (a testimonianza di un maggiore shift di liquidi verso i polmoni) e con un rapido calo degli stessi a 24h.

Come è finita al nostro amico Girolamo?

L’emocromo di controllo eseguito a 12 h dall’ingresso ha mostrato un significativo calo dell’emoglobina fino a 6,4 g/dl e sono state richieste le sacche di emoconcentrati. Sottolineo che il paziente durante queste 12 h non ha ricevuto idratazione ed è stato somministrata una sola fiala da 20 mg di furosemide. Ovviamente siccome gli studi sono belli ma la medicina è un’altra cosa il paziente si è beccato una ecografia bed-side total body nella ricerca di sanguinamenti occulti (nuova comparsa di ascite, rottura di milza, comparsa di versamento pleurico, ricerca di ematomi occulti), ricerca di ematuria e, ultimo ma non ultimo, con mio e suo grande dispiacere, un ditino dove non batte il sole per la ricerca di melena…

 

Mauro Cardillo
Dirigente medico presso il Pronto Soccorso dell’Istituto Fondazione San Raffaele G.Giglio di Cefalù Specialista in Medicina Interna Accreditamento EAE in ecocardiografia Appassionato di cardiologia, elettrocardiografia, ecocardiografia ed ecografia toracica. @mausebass

8 Commenti

  1. Grande Mauro,
    bellissimo post su un argomento che fa… sangue! In questi pazienti, noi stiamo utilizzando tanto il ferro carbossimaltosio, utilizzando come index la saturazione di transferrina (la ferritina non è affidabile in quanto sempre elevata per il processo infiammatorio). Due piccioni con una fava: non carico di volume un circolo il cui ventricolo è “failure” e adeguo il patrimonio di ferro. Cosa ne pensi?

    • Penso che per mequesto commento rappresenti un buon spunto di studio. Sembra un farmaco o una formulazione interessante

  2. Caro Mauro,
    Interessantissimo come sempre. Quando,ego qualcosa di tuo mi arricchisco sempre.
    Proprio bravo.
    Complimenti

  3. Veramente interessante il post!
    l’unica cosa che non non mi torna (probabilmente non ho capito) è la scelta di non fare diuretico in un paziente con polmone bianco e VCI normocollabente…
    forse perchè ho in mente un caso eclatante in tal senso di un paziente di 47 anni ricoveratomi con diagnosi di polmonite bilaterale…in realtà il paziente mi racconta che da qualche giorno quando si sdraia si sente come ‘annegare’ come se ‘avessi l’acqua nei polmoni’
    metto l’ecografo sul torace: linee b diffuse con gradiente apico basale e modesto versamento pleurico bilaterale.
    metto l’eco sul cuore: VCI piccola e normocollabente. cuore dx non dilatato. EF conservata, insufficienza mitralica massiva (non nota). PA 140/80.
    con due fiale di furosemide in bolo il paziente è risorto…
    poi è andato a sostituire la valvola, ovviamente.
    io credo che se il polmone è bianco sia impossibile prescindere dal diuretico, cava piccola o grossa che sia, pressione permettendo ovviamente.
    quanto al fatto che ci possa essere uno shift dei liquidi nel distretto extravascolare credo che questo darebbe una base fisiopatologica all’abituidine di alcuni vecchi clinici di associare soluzioni ipertoniche (fisio+ nacl) al diuretico nell’EPA…a richiamare i liquidi dall’interstizio prima di farli uscire con le urine….
    molto interessante!
    Grazie del post

  4. Grazie per il commento Chiara. Come molti sanno io sono un vero e proprio fan del diuretico, che considero farmaco cardine dello scompenso cardiaco. Quadno parli di soluzione salina ipertronica nello scompenso cardiaco sfondi una porta aperta.

    https://www.empillsblog.com/tutti-pazzi-per-linfusione/
    https://www.empillsblog.com/fagli-puntino-acqua-mare-scompenso-cardiaco/

    Il paziente con EPA è un paziente leggermente diverso a mio modo di vedere che paradossalmente può anche essere vuoto. La terapia cardine dell’EPA polmonare secondo me non è il diuretico ma la CPAP/NIV, che ha una azione immediata. Un farmaco che inizia la sua azione dopo 20 minuti, come la furosemide, non può essere considerato cardine della terapia dell”EPA che ha una brutta prognosi a 20 minuti. Il paziente in questione oltre alla VCI aveva altri segni, come cute e mucose asciutte, che suggerivano una condizione di ipovolemia. Aveva inoltre un peggioramento della funzionalità renale (4,6 mg/dl vs 2,5-3 mg/dl su cui viaggiava). In PS nel pomeriggio ha avuto altri due episodi di EPA trattati solo con nitrato in bolo (nitroglicerina 2 mg ev) e risoluzione immediata del quadro. Il trattamento diuretico che ha effettuato in degenza è poi valso ad un ulteriore peggioramento della funzionalità renale. Ovviamente questo è un caso aneddotico… non unico ma raro ma paradossalmente era un paziente con EPA ed ipovolemia assoluta.
    L’idea che mi sono fatto è che non esiste lo scompenso cardiaco, ma tante sfaccettature sulle quali cucire la nostra terapia.

  5. Assolutamente giusto quello che dici Mauro!
    quel che volevo sottolineare io è che la VCI può essere piccola e normocollabente in un EPA, soprt se è un quadro iperacuto e il cuore destro funziona; in questo caso abbiamo uno scompenso ‘solo’ sx, a cava normale….e secondo me questo non controindica il diuretico, in generale…
    veramente complimenti per il post e per la gestione del caso!

  6. Caso interessante e discussione ancora di più. Però penso che in questo caso l’Insufficienza renale di una severa entità richieda il diuretico dell’ansa. E forse anche qualcosa in più. Cordialità

LASCIA UN COMMENTO

Per favore inserisci il tuo commento!
Per favore inserisci il tuo nome qui

dal nostro archivio

I più commentati