Edema polmonare acuto ed anemia

Girolamo ha appena avuto un edema polmonare. Conosciamo tutti lo scenario. Sono le prime ore del mattino ed è stato svegliato dall’improvvisa comparsa di dispnea, rapidamente ingravescente. È anziano e senza figli. Riesce a chiamare il nipote che decide di non aspettare il 118 e portarlo in ospedale con la propria autovettura. Arriva in pessime condizioni, saturazione periferica 60%, mal perfuso, lattati 5, pressione 170/100.

Viene trattato con CPAP tramite una Boussignac ed un po’ di nitrato con risoluzione del quadro clinico.

Lo prendo in consegna alla monta mattutina quando il paziente è ormai stabile, in ventimask.

– Non ho fatto diuretico perché la vena cava modula perfettamente, il polmone era completamente bianco. Ho dato uno sguardo al cuore, non pompa (quadro non noto). Lui è un anemico cronico a causa della sua insufficienza renale cronica (viaggia con 3 di creatinina e 8 di emoglobina).

Salutiamo Girolamo, e dopo le iniziali presentazioni, eseguiamo un ecocardiogramma completo: il ventricolo non è particolarmente dilatato ma la EF è sul 35%. La mitrale in questo momento regge (chissà come era in corso di edema polmonare). Difficile sbilanciarsi sulla segmentarietà (i segmenti apicali sembrano maggiormente coinvolti però). La cava è 18-20 mm e modula perfettamente (100%), le giugulari no. Le linee B si sono diradate, scomparse ai campi anteriori, persistono alle basi.

Arrivano gli ematochimici, l’emoglobina in atto è 7.9 g/dl la creatininemia è 4,6 mg/dl. La curva della troponinemia risulterà in lieve incremento 79-90-101 ng/ml (niente di chiaro). L’ECG mostra delle alterazioni aspecifiche. Non posti in cardiologia, rimane in nostra compagnia.

Decidiamo di non trasfonderlo per ora.

Scelta giusta? Scelta errata? Non so… ma non è questo l’argomento del post.

È stato pubblicato a Marzo ultimo scorso sul giornale ufficiale della Japanese Circulation Society (per gli amici Circulation giapponese) un interessante lavoro di Tomohiro Asahi dal complicato titolo “Respiratory collapse of the inferior vena cava reflects volume shift and subsequent fluid refill in acute heart failure syndrome“. Il lavoro mi è sembrato talmente interessante da meritare un piccolo post ed è stato di aiuto nella comprensione del decorso di Girolamo.

Vediamo chi che tratta.

Introduzione

Ve la riassumo. Avere idea della volemia del paziente con scompenso cardiaco è sicuramente utile. Nonostante il gold standard possa essere rappresentato dall’utilizzo di albumina ed emazie marcate con radioisotopi, l’unico metodo che quantomeno ci da una idea bed-side è la misurazione della VCI.

Metodi

Da Gennaio ad Agosto 2015 sono stati reclutati 74 pazienti con manifestazioni di scompenso cardiaco (sia edemi polmonari acuti che scompenso cardiaco acuto). Tra i criteri di esclusione vi erano la presenza di anemia cronica secondaria a disordini ematologici, il recente utilizzo di eritropoietina, dialisi e il ricorso a NIV (che poteva falsare le misurazione della VCI).

Il collapse index (l’indice di collassabilità) della VCI (IVCCI) è stato calcolato come di norma con la formula (VCI esp – VCI insp)/VCI esp.

Il campione così ottenuto è stato diviso in due gruppi: IVCCI>0.5 (gruppo 1) ed IVCCI <0.5 (gruppo2).

Risultati

Il IVCCI variava da 0.2 e 0.92 (media 0.48).

Come si vede dalla tabella che ho riportato spudoratamente i due gruppi non differivano di molto eccetto:

– Pressione sistolica maggiore nel gruppo 1

– Maggiore presenza di edemi periferici nel gruppo 2

– Durata dei sintomi minore nel gruppo 1

Questo fa sì che il gruppo 1 si possa dipingere come un chiaro quadro di edema polmonare in cui i sintomi esordiscono rapidamente mentre il gruppo due come scompenso cardiaco con congestione sistemica.

La dose di diuretico somministrata e la diuresi nelle 24 h non differiva tra i due gruppi.

Molti di voi a questo punto si chiederanno: ma che c’entra il titolo EPA ed anemia.

Questi diabolici giapponesi non si sono fermati qui ed hanno misurato emoglobina, ematocrito, IVCCI a 24 h dall’accesso ottenendo i seguenti risultati.

I valori di emoglobina ed ematocrito si ridussero significativamente solo nel gruppo 1.

Il IVCCI a 24h si ridusse nel gruppo 1 (suggerendo una espansione volemica) ed aumentò nel gruppo 2 (suggerendo riduzione della volemia).

Discussione

La spiegazione che si sono dati gli amici Giapponesi si basa sui concetti di “cardiac” e “vasculare failure”.

Con il concetto di “cardiac failure” si intende il lento e progressivo accumulo di liquidi, tipico dei pazienti con congestione sistemica, secondaria alla disfunzione cardiaca. In contrapposizione a ciò vi è il concetto di “vasculare failure” in cui non vi è alcun accumulo di liquidi nel tempo ma un rapido shift dei liquidi dall’intravascolare verso i polmoni. Paradossalmente questi pazienti, che si caratterizzano come il gruppo 1 per elevati valori di pressione arteriosa, sono euvolemici o ipovolemici.

Vari lavori, sia su modelli animali che su uomo, hanno dimostrato riduzione del volume plasmatico all’esordio dell’EPA e successivo spostamento dei liquidi all’interno del compartimento vasale alla risoluzione del quadro.

• Vreim  CE,  Snashall  PD,  Staub  NC. Protein composition of lung fluids in anesthetized dogs with acute cardiogenic edema. Am J Physiol 1976; 231: 1466–1469.
• Figueras  J,  Weil  MH. Blood volume prior to and following treatment of acute cardiogenic pulmonary edema. Circulation 1978; 57: 349–355.

Le modifiche di emoglobina, ematocrito e del IVCCI a 24 h nel gruppo 1 rispecchierebbero questa fisiopatologia.

All’esordio dell’EPA lo shift di liquidi causerebbe incremento di emoglobina ed ematocrito attraverso un meccanismo di emoconcentrazione. Il ripristino di una normale volemia con la risoluzione dell’EPA riporterebbe i valori di emoglobina ai valori normali. A meno che non disponiamo di una emoglobina di partenza precedente all’esordio dell’EPA, vedremo solamente il calo a 24h.

Nel gruppo 1 lo spostamento dei liquidi dai polmoni all’intravascolare si manifesterebbe inoltre con una paradossale riduzione del collapse index a 24h.

Differente invece la situazione del gruppo 2, caratterizzato pazienti con ipervolemia, in cui l’emoglobina rimane stabile a 24h ed il collapse index si riduce per riduzione della volemia.

Un similare studio di Konoshi dimostrò che i pazienti con EPA che venivano intubati precocemente erano quelli con emoglobina ed ematocrito più alti (a testimonianza di un maggiore shift di liquidi verso i polmoni) e con un rapido calo degli stessi a 24h.

Come è finita al nostro amico Girolamo?

L’emocromo di controllo eseguito a 12 h dall’ingresso ha mostrato un significativo calo dell’emoglobina fino a 6,4 g/dl e sono state richieste le sacche di emoconcentrati. Sottolineo che il paziente durante queste 12 h non ha ricevuto idratazione ed è stato somministrata una sola fiala da 20 mg di furosemide. Ovviamente siccome gli studi sono belli ma la medicina è un’altra cosa il paziente si è beccato una ecografia bed-side total body nella ricerca di sanguinamenti occulti (nuova comparsa di ascite, rottura di milza, comparsa di versamento pleurico, ricerca di ematomi occulti), ricerca di ematuria e, ultimo ma non ultimo, con mio e suo grande dispiacere, un ditino dove non batte il sole per la ricerca di melena…