EGA venoso periferico, qualche dato in più…

Questo sarà un post breve dato che anche Carlo ha trattato l’argomento in passato(http://empills.com/2012/07/bpco-riacutizzata-basta-lega-venoso/)…

… chiunque sia convinto fautore della maxi-invasività, aspetti il prossimo post.

Calogero ha quasi 80 anni ed un voluminoso linfoma non Hodgkin mediastinico. Nonostante nelle ultime settimane le condizioni cliniche siano progressivamente peggiorate (con comparsa di dispnea per modici sforzi, imponenti edemi declivi ed allettamento) ha comunque effettuato il suo abituale ciclo chemioterapico. Giunge alla nostra attenzione, inviato dall’oncologo di fiducia, per ulteriore peggioramento della dispnea, che ora è presente anche a riposo.
I parametri vitali all’ingresso non sono dei migliori con PA 120/80 mmHg, FR 35 apm e FC 180 bpm. La saturazione tiene, rimanendo al di sopra di 95% in aria ambiente. Giunge già con un accesso venoso periferico.
Calogero soffre molto, mostra una estrema difficoltà a passare dalla sedia alla barella, alla quale si mostra scarsamente tollerante. Impreca e sembra più preoccupato di dover passare la notte in una scomoda barella che della dispnea. Chiedo alla mia fidata infermiera Monica di prendere un secondo accesso venoso mentre esegue il prelievo e completare tutto con un EGA venoso. Vorrei evitare al paziente la sofferenza di un prelievo arterioso data la situazione in cui versa. Mentre l’EGA è a sviluppare in camera oscura cerco di capire la causa della dispnea, ma alla fine del mio esame obiettivo mi ritrovo al punto di partenza. La cosa più eclatante sono gli edemi declivi che trasudano liquido. Passiamo allo strumentale. L’ECG mostra una fibrillazione atriale (di nuova insorgenza) a 180 bpm di rvm.

L’eco evidenzia Linee B su tutti i campi bilateralmente, versamento pleurico bilaterale ed un addensamento polmonare verosimilmente flogistico alla base di sinistra. La VCI è dilatata e non modula. Trovo un cuore con ipertrofia concentrica la cui frazione d’eiezione, compromessa dall’alta frequenza, è abbondantemente sotto il 30%. Nel frattempo arriva l’EGA… 49 mmHg di pCO2 e 5.8 di lattati nel venoso, pH nei limiti.

Chissà come sarà sul versante arterioso… ma davvero devo rompere le scatole ad un paziente nel suo fine vita  con NIV ed EGA arteriosi?

Il pz è sicuramente settico e probabilmente scompensato oppure sicuramente scompensato e probabilmente settico, chissà… chiudo gli occhi e faccio un salto nel buio, ABT ad ampio spettro per polmonite, puntino da 125, digitalizzazione rapida, eparina ed oppiaceo. Questo è l’EGA a 40 minuti, dopo 500 ml di diuresi e riduzione della FC da 180 a 120 bpm.

(http://empills.com/2014/06/fagli-puntino-acqua-mare-scompenso-cardiaco/)

Riduzione dei lattati da 5.8 a 4.2 mmol/l, della pCO2 da 49 a 39 mmHg, incremento della saturazione del 4% … è un paziente che ha ridotto la produzione di lattati e l’estrazione di O2. Vi è pure una riduzione di pCO2 che può essere tanto ascritta ad una minore produzione quanto ad un miglioramento della ventilazione minuto. Il giorno dopo ripristinerà spontaneamente il ritmo sinusale a 90 bpm di frequenza.

Ovviamente per chiunque sia ORTODOSSO questa è una gestione dell’EGA fuori da ogni linea guida però ci dona l’occasione di poter discutere di alcuni dati interessanti in letteratura che mettono a confronto l’EGA arterioso con il venoso periferico.

POSSIAMO SEMPRE USARE L’EGA VENOSO PERIFERICO COME SOSTITUTO DELL’EGA ARTERIOSO? CERTAMENTE NO.
POSSIAMO A VOLTE USARE L’EGA VENOSO PERIFERICO COME SOSTITUTO DELL’EGA ARTERIOSO? PROBABILMENTE SÌ.

È recentemente uscito su RESPIROLOGY una metanalisi, davvero completa, che analizza le differenze tra l’EGA venoso periferico ed EGA arterioso.
Da una analisi di 7733 studi furono ritenuti elegibili per l’analisi 18 studi con confronto diretto EGA venoso periferico vs arterioso.

Vediamo un po’ cosa hanno trovato i ricercatori.
1. pH
Per quanto riguarda il pH furono analizzati 1747 pazienti estratti da 15 studi. La popolazione studiata variava da soggetti sani fino a soggetti con patologia critica. La differenza temporale tra i prelievi arteriosi e venosi era minima. Il pH arterioso medio nei vari studi variava da 7.15 a 7.46 mentre quello venoso tra 7.10 e 7.43.
La differenza media di pH tra i prelievi arterioso e venoso periferico fu 0.033 più basso in quest’ultimo, con un intervallo di credibilità di 0.015 a 0.051. Ciò significa che per un pH arterioso di 7.40 corrisponderebbe un pH venoso periferico di 7.385 o 7.349.

2. pCO2
Per quanto riguarda la pCO2 furono analizzati 1768 pazienti estratti da 16 studi. La pCO2 arteriosa nel campione analizzato variava da 29.6 a 75 mmHg mentre la pCO2 venosa periferica oscillava tra 34.9 ed 82.5 mmHg. Dall’analisi dei dati la pCO2 arteriosa era tipicamente 4.1 mmHg più bassa dell’EGA venoso con un intervallo che oscillava tra -10.7 e +2.4 mmHg. Ciò significa che per una pCO2 di 55 mmHg su sangue venoso periferico poteva tanto corrispondere una pCO2 arteriosa di 44.3 o 57.4 mmHg.

3. pO2
Per quanto riguarda la valutazione della pO2 furono valutati 1151 pazienti estratti da 11 studi. La pO2 arteriosa media variava da 55.4 a 146.5 mmHg mentre la pO2 su sangue venoso periferico variava da 33.1 a 107.1 mmHg. La differenza media tra venoso periferico ed arterioso era circa 36 mmHg con un intervallo di credibilità oscillante tra -2.5 e 76 mmHg. Ciò significa che per una pO2 venosa periferica di 20 mmHg può tanto corrispondere una pO2 arteriosa di 17.5 o di 96 mmHg.

Confronto tra PVBG ed ABG eseguiti praticamente contemporaneamente in un paziente con shock settico (mancata risposta a 3 litri di cristalloide, iniziata poco dopo Noradrenalina 0.1 gamma/Kg/min) secondario ad empiema della colecisti. Gli EGA di controllo mostrarono a 40 minuti un lattato di 4.4 su PVBG e 3.6 mmol/l su ABG.

EGA venoso periferico, eseguito all’ingresso, di una paziente di 57 anni in ABS con occlusione del piccolo intestino. I sintomi sono presenti da circa una settimana. Sebbene ad una prima occhiata possa sembrare tutto sommato normale, un’analisi più attenta ci rivela che la presenza di questa severa ipocloremia (82 mEq/L) sia secondaria ad una acidosi metabolica ad elevato Anion Gap (AG 26 mmol/L). Ma quale anione non misurato si è accumulato quando i lattati sono normali? Alla luce della anamnesi è molto probabile una condizione di uremia o di chetosi. La presenza di normale bicarbonatemia e pH però suggeriscono la presenza di un disturbo misto: alcalosi metabolica ed acidosi metabolica ad elevato AG. Concludiamo per insufficienza renale acuta pre-renale (sequestro di liquidi addominali) più alcalosi metabolica da disidratazione ed iniziamo subito una generosa idratazione mentre aspettiamo gli ematochimici che mostreranno una creatininemia 3,5 mg/dl. La paziente sarà operata con successo nell’arco di alcune ore: ernia inguinale incarcerata.

CONCLUSIONI
Comincio in modo provocatorio.
Ma voi ve lo fareste fare un EGA arterioso? Ed ancora: ve lo fareste fare un EGA arterioso quando si può ovviare con un EGA venoso? E poi: ve lo fareste fare un EGA arterioso dal primo Pinco Pallino che passa? Ricordo quando mi costringevano a far fare l’EGA agli studenti del III anno di medicina per l’esercitazione, ‘mischini’ tutti e due, sia il paziente che lo sventurato studente.
Sebbene l’ABG sia rapido e facilmente ottenibile, è un esame carico di discomfort per il paziente e non scevro di rischi. La bassa incidenza di complicanze è però ampiamente compensata dall’estrema diffusione dell’esame. Dopo l’avvento dei pulsossimetri, inoltre, è risultato essere un esame non più indispensabile per la diagnosi di insufficienza respiratoria.
Alcune istituzioni, in particolare in Australia, hanno provato a rimpiazzare nella gestione della BPCO riacutizzata la combinazione SpO2 + PVBG ritenendo i due test almeno equivalenti all’ABG. Benché ci sia dietro un razionale solido, questa affermazione e questo tipo di gestione non sono purtroppo supportate da chiara letteratura. Non esiste ad oggi uno studio che ha valutato l’outcome di pazienti con insufficienza respiratoria gestiti con ABG vs PVBG+SpO2. Il razionale di tale affermazione è legata al fatto che nella gestione della BPCO e dell’insufficienza respiratoria in generale i target terapeutici sono rappresentati da pH, pCO2 ed SO2, e solo raramente, come ad esempio in condizioni quali l’ARDS o una polmonite, si può rendere necessario il calcolo del P/F e del Delta (A-a) per valutare l’andamento del paziente e la necessità di intubazione.
Nella mia gestione quotidiana pur avendo esponenzialmente aumentato il numero totale di emogasanalisi ho considerevolmente ridotto il numero di prelievi arteriosi, limitando questo esame solamente ai pazienti in cui mi si rende necessario monitorare un P/F (leggasi ARDS) od in chiaro quadro di shock in cui posso attendermi una discrepanza tra il quadro metabolico arterioso ed il distretto venoso periferico (gli arti sono i primi ad essere ‘metabolicamente’ sacrificati).
Ricordo, recentemente, solo un caso di reale discrepanza tra ABG e PVBG, in un ragazzo di 30 anni con frattura di bacino e shock emorragico (ABG pH 7.28 vs PVBG pH 7.11) in cui l’EGA venoso era stato effettuato per monitoraggio dell’emoglobinemia. Nei pazienti che gestisco nel quotidiano ciò però non si verifica comunemente.
Concludendo, l’EGA venoso periferico rappresenta un ottimo esame di screening, mini-invasivo ed effettuabile durante il prelievo venoso al primo contatto con il paziente. Sebbene in atto manchino studi clinici di confronto diretto in futuro non è escluso un possibile utilizzo di questo esame al posto dell’EGA arterioso nella gestione di alcuni gruppi selezionati di pazienti.

… e voi che ne pensate? Avete esperienza nell’utilizzo dell’EGA venoso periferico in area di emergenza?