Un signore di 83 anni, con dispnea ingravescente da alcuni giorni, giunge con un’ambulanza privata da un pronto soccorso periferico.
Gli è stato riscontrato alla radiografia un opacamento totale dell’emitorace di sinistra, da riferire in prima ipotesi a un versamento pleurico massivo. Tuttavia una toracentesi, evacuativa nell’intento, ha permesso di drenare solo 50 cc di liquido corpuscolato giallastro. Inducendo a pensare a un versamento saccato o una voluminosa massa solida sottostante.
Approccio al paziente
Il paziente si presenta in condizioni generali discrete, vigile, orientato, lievemente dispnoico a riposo, con masse muscolari leggermente ipotrofiche. In anamnesi presenta solo il morbo di Parkinson.
L’emogasanalisi con fiO2 0.35 documenta un pH 7.52, pO2 83 mmHg (P/f 237), pCO2 38 mmhg, Hco3- 30.9 mmol/L, la pressione è 110/70 mmHg, la FC 80 bpm. Il paziente è apiretico.
L’ecografia del torace conferma la presenza del versamento pleurico massivo, decisamente corpuscolato e con tralci di fibrina. Per trovare il cuore bisogna invece fare una sorta di “derivazione destra” della parasternale asse lungo.
Gli esami ematici mostrano una leucocitosi neutrofila (neutrofili 13.000/UL) insieme al rialzo degli indici di flogosi (PCR 15.5 mg/dL con limite a 0.5)
Considerando l’attuale stabilità del paziente, e il precedente tentativo infruttuoso di toracentesi, si richiede una TC del torace senza mdc:
“Si documenta massiva quota di versamento pleurico a sinistra che determina pressocchè totale collasso del parenchima polmonare di sinistra. Residua minima porzione ventilata del parenchima polmonare del segmento apico-dorsale del LSS. Si associa dislocazione contro-laterale del mediastino. Addensamento parenchimale di circa 25 mm x 12 mm in sede sub-pleurica a carico del segmento apicale del LSD. Necessaria correlazione con i dati clinico-laboratoristici. Presenza di multiple strie disventilativo-atelettasiche a destra. Falda di versamento basale destro cui si associa atelettasia del parenchima polmonare adiacente.
Non versamento pericardico. Ectasia dell’aorta toracica ascendente (DM di 45 mm). Calcificazioni parietali dell’arco aortico e dell’albero coronarico. Multiple linfoadenomegalie in sede ilo-mediastinica, non meglio caratterizzabili nelle sole condizioni di base. Presenza di alcuni linfonodi calcifici in esiti in sede para-aortica sinistra e ilare omolaterale.”
Drenaggio
Si procede quindi al posizionamento eco-assistito di un drenaggio pleurico 12F con tecnica di seldinger.
Già dalla prima puntura si evince la natura gelatinosa del versamento. “Beh, meglio pus che sangue!”, pensiamo, visto che gran parte dei versamenti pleurici massivi sono di origine neoplastica. Vengono quindi svuotati 2000 cc di liqudo purulento, anche per permettere al cuore e ai grandi vasi di tornare al loro posto nel mediastino, e chiuso il rubinetto per prevenire l‘edema polmonare da riespansione.
In seguito al posizionamento del drenaggio viene iniziata la terapia antibiotica con piperacillina/tazobactam e richiesta la radiografia del torace di controllo:
I globuli bianchi su liquido pleurico sono ben 174.393/uL, con un 53.5% di neutrofili. Le lattato deidrogenasi > 4395, mentre il glucosio 18 mg/dL. La ricerca qualitativa del micobatterio tubercolare negativa.
Nonostante non ci siano clinicamente dubbi sull’infezione in atto, il colturale da liquido pleurico risulterà negativa. Questo dato controintuitivo è in realtà in linea con i dati in letteratura, che mostrano come solo nel 30% dei casi la coltura del liquido pleurico purulento permette di isolare i batteri responsabili.
Empiema pleurico
La causa principale dell’empiema pleurico è la polmonite con associato versamento parapneumonico. Sebbene questa complicanza della polmonite sia in netto calo, dalla diffusione degli antibiotici, va sempre considerata tra le cause di mancato miglioramento o peggioramento clinico.
Tra le altre cause troviamo il tumore al polmone, la rottura dell’esofago, i traumi penetranti del torace, le mediastiniti con estensione pleurica, le cisti congenite dell’esofago e delle vie aeree infette, infezioni diffuse per contiguità dall’addome, infezione post chirurgiche.
Per fare diagnosi è ovviamente necessario vedere e analizzare il liquido pleurico. Motivo per cui è indicato pungere i versamenti voluminosi e i versamenti para-pneumonici quando l’evoluzione clinica del paziente non è positiva.
Dati suggestivi di empiema pleurico sono inoltre il pH inferiore a 7.2, un valore di LDH >1000 IU/L, il glucosio <40 mg/dL.
Per le infezioni acquisite in comunità è raccomanda una terapia antibiotica parenterale con cefalosporine di seconda o terza generazione (ceftriaxone) associate a metronidazolo, in alternativa penicilline con inibitori suicida (amoxicillina/acido clavulanico, piperacillina/tazobactam).
La clindamicina è un’alternativa praticabile per la sua buone penetrazione nel cavo pleurico, singolarmente o in associazione con una cefalosporina.
Per le infezioni nosocomiale o post-procedurali sono indicati antibiotici attivi contro lo staphylococcus aureus meticillino-R e lo Pseudomonas Aeruginosa (Vancomicina, cefepime, piperacillina/tazobactam).
Non c’è consenso univoco circa la durata della terapia, che tuttavia si raccomanda di almeno 3 settimane, sospendendo la terapia in base all’andamento clinico, agli indici di flogosi e all’imaging radiologico.
In caso di empiema la terapia principale è tuttavia il drenaggio del liquido purulento. La toracentesi estemporanea ha esclusivamente un valore diagnostico, poiché deve essere sempre seguita dal posizionamento di un drenaggio stabile.
Una possibile strategia basata sui reperti ecografici consta nel posizionare il drenaggio in assenza di chiari setti, optando altrimenti direttamente per la toracoscopia in prima linea.
Nella pratica clinica vengono consigliati i tubi di larghi dimensioni (>24 Fr), per ridurre il rischio di occlusione. Tuttavia mancano studi clinici randomizzati e controllati, poiché dati di qualità inferiore non hanno dimostrato una differenza tra drenaggi ≤10 Fr e ≥20 Fr.
I drenaggi posizionati nei pazienti con empiema tendono frequentemente a ostruirsi, per cui è necessario una lavaggio quantomeno giornaliero per assicurare la pervietà più a lungo possibile.
Nella gestione del paziente è ovviamente necessario coinvolgere precocemente il chirurgo toracico, poiché in una percentuale di pazienti il posizionamento del drenaggio pleurico è insufficiente ad assicurare la guarigione. Per la rapida ostruzione del drenaggio o per la presenza di versamenti loculati.
Tra le strategie chirurgiche citiamo la VATS (video-assisted thoracic
surgery), la fibrinolisi intra-pleurica, la toracoscopia e la decorticazione pleurica.
Bibliografia
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GF Tassi et al. Practical management of pleural empyema. Monaldi Arch Chest Dis 2010; 73: 3, 124-129
Jimènez D, Diaz G, Garcia-Rull S, et al. Routine use of pleural fluid cultures. Are they indicated? Limited yield, minimal impact on treatment decisions. Respir Med 2006; 100: 2048-52.
La fibrinolisi non è una strategia chirurgica, consiste “semplicemente” nell’introduzione di urokinasi attraverso il tubo di drenaggio, da ottimi risultati e viene correntemente fatta nei reparti di pneumologia (già dalla prima giornata di posizionamento del drenaggio) proprio per sciogliere le sacche di fibrina.
Grazie per la precisazione.
Anche se anche noi siamo meno abituati ad usarla, la terapia penicillina/inibitore consigliata (sanford) è ampicillina/sulbactam