30
Nov
2012
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Fibrillazione atriale nell’anziano instabile

Abbiamo visto recentemente come gestire una fibrillazione atriale in una paziente in gravidanza o quale atteggiamento adottare di fronte a un paziente stabile ma come comportarci di fronte in una situazione di grande instabilità, di fronte a un paziente molto avanti con gli anni  che sembra debba morire da un momento all’altro? Possiamo applicare gli stessi algoritmi che utilizziamo nel paziente adulto stabile?


Mel Herbert uno dei guru della medicina d emergenza e autore di EM:rap Emergency Medicine: Reviews and  Perspectives, ha recentemente pubblicato su  Free Emergency Medicine Talks una presentazione proprio su questo topic:Unstable Shock Resistant Patients with Rapid AFib.piena di interessanti spunti di riflessioni. Facciamone una sintesi.
Questo lo scenario  una donna di 86 a causa di una fibrillazione atriale ad elevata penetranza 160 min e ipotesa cosa fare?

atrial fibrillationPrima di tutto bisogna fare tre considerazioni:
– dati sulla gestione di queste situazioni cliniche sono pochi e aneddotica in quanto questo tipo di pazienti raramente vengono inclusi in uno studio randomizzato
– non dimentichiamoci mai che la fibrillazione atriale spesso è un epifenomeno, il risultato e non la causa di un determinato contesto clinico. i nostri sforzi devono essere orientati nel cercare di individuare e trattare l’evento scatenante.
– la fibrillazione atriale nell’anziano è una situazione per lo più cronica e questo spesso purtroppo condiziona l’inefficacia del trattamento.

Andiamo per gradi, cercando di dare risposta d alcune fondamentali domande.

Qual è il livello di pressione arteriosa sistolica che, in un caso come questo, ci consente di affermare che la paziente è instabile?
89, 90, 100? Non lo sappiamo. Non ci sono dati e studi sufficienti per dirlo, Vedremo che gli “I don’t know” che abbiamo imparato da David Newman ci accompagneranno costantemente in questa trattazione.

Se la fibrillazione atriale è cronica , nel caso decidessimo di eseguire una cardioversione ci dovremmo preoccupare del rischio cardioembolico?
La risposta di Herbert è categorica: no! “The patient is trying to die”, la paziente sta per morire un rischio embolico annuale del 5-10% è l’ultimo dei  problemi di cui dobbiamo preoccuparci.

La paziente è instabile quindi la nostra prima scelta dovrebbe essere la cardioversione elettrica: quale il voltaggio da scegliere e quante le possibilità di successo?
E’ bene utilizzare almeno 200J Joule con il monofasico. Anche Scott Weingart che aveva trattato questo argomento un paio di anni fa in The crashing atrail fibrillation patient, concorda nell’utilizzare le energie più elevate 360 J con il monofasico , e  le corrispondenti (200 J ) del bifasico. Se si usano le placche, la posizione anteroposteriore è da preferire secondo Weingart mentre Herbert sostiene che non ci siano dati sufficienti per preferirne una.

Per la cardioversione è necessaria la sedazione procedurale. Quale agente è preferibile utilizzare in un paziente cosi critico?. Ancora una volta “we don’t know”, non ci sono studi che ci diano una risposta; probabilmente la ketamina è il farmaco più frequentemente utilizzato, il quale sebbene determini un aumento della frequenza cardiaca incrementa la pressione arteriosa il che in queste situazioni cliniche in genere è un fatto positivo. può essere utilizzata da sola o in associazione al propofol o all’etomidato( non in commercio in italia)  La possibilità purtroppo  di ripristino del ritmo sinusale in un paziente con una FA permanente non sono molte. Quindi nel caso la CE non fosse stata efficace ci ritroviamo al punto di partenza.

E’ possibile tentare una cardioversione farmacologica?
Le possibilità che questa sia efficace sono scarse e soprattutto tutti i farmaci hanno tra i loro effetti collaterali l’ipotensione. In genere quelli potenzialmente utili sono: amiodarone e solfato di magnesio. Anche nell’ipotesi di ottenere solo un controllo del ritmo la magggior parte dei farmaci  che abitualmente usiamo (calcio antagonisti e beta bloccanti) hanno un effetto ipotensivo). Un modo per aggirare l’ostacolo, innalzando

temporaneamente la pressione in modo da consentire l’utilizzo dei farmaci antiaritmici è la somministrazione di vasopressori in bolo. Il più utilizzato è la fenilefrina come anche enfatizzato da Weingart nel podcast su Push-dose pressors.

Quali i farmaci usare allora?
Amiodarone: 150 mg in bolo, ripetibile  seguiti da infusione. Ha anche effetto beta bloccante. la sua capacità di cardiovertire non è molto elevata
Magnesio solfato: è in grado di controllare la frequenza e in piccola parte anche di ripristinare il ritmo sinusale. E’ praticamente privo di effetti collaterali , a parte la solita ipotensione, ma bisogna stare attenti nei pazienti con insufficienza renale nei quali si può accumulare. Il dosaggio 2-4 g in 5 minuti ripetibili
Calcio antagonisti (diltiazem e verapamil). Dei due certamente il più usato è il primo che ha una minore azione inotropa negativa e, secondo Weingart, andrebbe utilizzato non in bolo ma in infusione al dosaggio di 2,5 mg/min sino al raggiungimento di una frequenza di 100 bpm o della dose di 50 mg. L’effetto ipotensivo del verapamil ma non quello del diltiazem verrebbe mitigato dalla pre somministrazione di calcio il quale contrasterebbe l’effetto vasodilatatore periferico del farmaco, ma non la sua azione a livello del nodo AV. Il dosaggio abitualmente utilizzato 0,1-1 g di calcio gluconato.
Beta bloccanti ( atenololo, propranolo, esmololo). Di prima scelta nel paziente ischemico e nella tireotossicosi
Infine Herbert enfatizza l’uso di 3 farmaci: amiodarone, diltiazem e soprattutto solfato di magnesio che può essere utilizzato in associazione con tutti i farmaci precedenti in modo sicuro.

Commento personale
Senza dubbio alcuni punti toccati in questa presentazione sono interessanti e direi anche inusuali, come ad esempio l’utilizzo dei vasopressori che personalmente non ho mai usato anche al di fuori si questo scenario. Il dato sicuramente più rilevante da sottolineare è che i nostri sforzi dovrebbero essere volti nel cercare di identificare la causa dell’aritmia e non limitarci alla gestione della stessa. L’opzione controllo della frequenza piuttosto che la cardioversione ad ogni costo dovrebbe guidarci nella maggior parte dei casi.Anche l’uso del magnesio da solo o in associazione per quanto ne so è una pratica non molto diffusa. La mia esperienza personale su pochi pazienti, devo ammettere non è stata al momento  positiva ma penso che valga la pena di insistere. Da ultimo è importante considerare, vista l’assenza o la scarsità degli studi, che ogni paziente è un caso a  sé e non esiste un protocollo valido per tutti, in baffo alla medicina basata sulle prove di efficacia.

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8 Commenti

  1. Carissimo, sono talmente d’accordo sull’approccio da te proposto nelle conclusioni che, con sincera modestia, ti illustro, brevemente, un caso clinico sull’argomento per me emblematico. Giunge alla mia osservazione un’anziana paziente con FAP in TAO. La risposta ventricolare è particolarmente elevata (oltre il 150-160 bpm) e la PAS raggiunge appena i limiti della percezione dei polsi radiali (piccolo inciso: non credo esista una PA di riferimento, se non quella “ideale” per la perfusione degli organi “nobili” di “quel paziente”, ma è un po’ scontata questa osservazione, no?).
    La prima considerazione che ho fatto è stata sulla “dipenda” dell’alta penetranza da altre cause ed il pensiero di agire sulla frequenza è durato il tempo giusto per non far danni. Prendo la sonda, dò una rapida occhiata al torace, al cuore e alla cava inf. e prendo atto della terza “E” della triade ECG ECO EGA. Il polmone è giudicabile “dry”, seppure di base c’è una CHF. La v. cava è collassata (capacitanza vuota?) e l’EGA mi dice che c’è, sostanzialmente, un’ipossia con ipernatriemia. A quel punto ho pensato di aver a disposizione gli elementi sufficienti per poter concludere che la risposta ventricolare fosse una “normale risposta frequenza=>c.o.” ad uno stato di disidratazione. Ho infuso SN con un’attenzione particolare “step by step” al polmone e alla cava, sino a che la FC è rientrata in un range accettabile e la PAS era chiaramente leggibile sul diplay, oltre al colorito roseo della cute e a al viso molto più rilassato della Signora!
    Non è sempre così semplice (?) lo so… ma sono certo di non aver fatto danni con “sperimentazioni farmacologiche” molto poco EB in questi casi…
    Grazie per l’ospitalità.

  2. Docmac,
    grazie per il tuo contributo, veramente un bell’esempio di come approccio integrato al paziente possa dare ottimi risultati e soprattutto evitare di fare danno. Elemento centrale rimane quello di capire se l’aritmia sia la causa o l’effetto.Nella maggior parte dei casi credo sia vera la seconda ipotesi

  3. Ciao Carlo, complimenti come sempre per i post che affrontano argomenti di vivo interesse.
    Due piccole critiche:
    a) non esiste una pressione ideale per un paziente in shock. in un caso come quello che hai descritto è la concentrazione iniziale dell’acido lattico e la risposta ai provvedimenti terapeutici intrapresi che dovrebbe guidare la gestione del malato.
    b) sono d’accordo che ogni paziente è un caso a sè ma grazie al Cielo ci sono delle categorie nosologiche che si ripetono, affrontabili per mezzo dell’EBM e delle sue raccomandazioni.
    L’assenza di prove di efficacia non mina la validità dell’approccio EBM ma dovrebbe al contrario costituire uno stimolo a raccogliere dati per illuminare le aree cliniche tutt’oggi in ombra (come quella di cui si tratta nel post). noi urgentisti ci nascondiamo dietro la scusa di non aver tempo per evitare di raccogliere dati e mettere in piedi studi osservazionali che non saranno “pesanti” come i mega trial delle industrie farmaceutiche ma sarebbero comunque meglio di niente.

  4. Paolo,
    giuste le tue osservazioni. Completamente d’accordo sull’acido lattico ma personalmente mi fermerei prima. Come già detto l’aritmia e la causa o l’effetto? Se è l’effetto la ricerca delle cause e il loro trattamento attraverso l’uso integrato di lattati e valutazione ecografica (es RUSH exam).
    Concordo anche con la tua seconda “critica” ma è anche vero che non esiste EBM per ogni nostra scelta diagnostica o terapeutica e spero che il tuo invito a cercare di produrre noi stessi studi per cercare nuove evidenze sia di stimolo per tutti.

  5. Mario Guarino

    Come è bello avere dei dubbi e mitigarli con i confronti. A me verrebbe da dire il classico ODDIO si oppure ODDIO no. Quanto dipende il circolo (anzi il microcircolo direbbe Bakker) dal contributo atriale? Bellissimo l’approccio RUSH (vedo la fisiopatologia step by-step). Daccordissimo per il controllo farmacologico della frequenza se l’aritmia non è la causa dello scompenso; in caso constrario io sarei per il DC-Shock. Ah e se il primo antiaritmico non ha funzionato il secondo è sempre “il joule” (monito di Fernando Schiraldi). Una scarica al momento giusto ha meno effetti proaritmici di qualsiasi antiaritmico.
    Qualche giorno fa mi è impazzito il notebook, si è impiantato e non ne voleva sapere. Ho provato ad attiva re l’antivirus, poi un altro e poi un altro ancora. infine ho deciso per il reset. Beh non sarà il DC-Shock ma ha funzionato!

  6. Mario Guarino

    Ah dimenticavo, a me questa EBM mi sta stretta. Se non è inficiata da interessi superiori (aziende, marketing etc.) è comunque riferita ai grandi numeri e non alla vecchina che in quel momento devo trattare. Le linee guida non mi piacciono, preferisco le “curve” guida, cioè linee da adattare al mio contesto, al mio paziente e alle mie possibilità (farmaci, device etc.).

  7. Io come al solito volevo chiedere una cosa ,secondo la vostra esperienza è più rapido il magnesio solfato oppure il cordarone nel rate control della fibrillazione atriale ???lieto di un riscontro vi invio cordiali saluti.

    1. Massimo, la mia esperienza con il solfato di magnesio è limitata, ma credo andrebbe utilizzato maggiormente per ottenere un controllo della frequenza, vista la sua sostanziale innocuità. Con l’amiodarone starei più attento. Questo farmaco infatti è in grado di ripristinare il ritmo sinusale, quindi prima di utilizzarlo è bene essere sicuri della finestra temporale delle 48 ore dall’esordio dell’aritmia, onde evitare di far correre dei rischi tromboembolici al paziente.

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