La storia di Giulio
Giulio è un simpatico 57enne che si presenta in PS il giorno di Santo Stefano accusando palpitazioni da giorni.
Anamnesticamente non emerge nulla di rilevante, se non questi “battiti improvvisi” avvertiti durante i festeggiamenti appena trascorsi con i piaceri della buona tavola.
La diagnosi la fa presto l’ECG: fibrillazione atriale (FA) con una frequenza media di 120 bpm.
Si decide per un serafico Bisoprololo 1.25 mg al mattino e, presi accordi per un ecocardiogramma trans-esofageo il mattino seguente, si trasferisce il paziente in OBI…
E qui il paziente, torna (e si mantiene) in ritmo sinusale.
Il mattino dopo avviene la valutazione cardiologica che, di comune accordo, si limita a un ecocardiogramma transtoracico e all’impostazione di un percorso di cura.
Dopo qualche ora il paziente torna e porta con sé il fascicolo della consulenza cardiologica.
Leggo velocemente i parametri ecografici, salto alle conclusioni ma qualcosa si pone di mezzo al mio veloce incedere di specializzando impegnato in mille cose contemporaneamente:
“Verosimile quadro di Holiday syndrome… aspetta cosa?”
“Mai sentita?” Chiede laconico il mio strutturato, un medico di PS dall’esperienza ventennale.
“Ehm no…” bofonchio abbassando gli occhi nel mentre il dito corre veloce su Pubmed.
Com’è bello il vino
Piero Ciampi – Il vino (1971)
Rosso rosso rosso
Bianco è il mattino
Sono dentro a un fosso
Holiday Heart Syndrome (HHS)
La HHS è una condizione peculiare caratterizzata dalla triade aritmia di nuova insorgenza, elevato consumo di alcol recentemente e paziente altrimenti sano.
La fibrillazione atriale (FA) è l’aritmia più frequentemente osservata, anche se casi di flutter atriale, tachicardia atriale parossistica ed extrasistoli ventricolari sono stati osservati negli anni.
Sin dalla prima descrizione da parte di Ettinger nel 1978, molti studi si sono soffermati su questa condizione tanto misconosciuta quanto potenzialmente frequente (alla base del 12-36% dei casi di FA di nuova insorgenza).
La popolazione più frequentemente coinvolta è quella giovanile, nelle nazioni occidentali e nel periodo maggiormente “a rischio” di bevute smodate come tra la festa del ringraziamento e capodanno (dati USA).
Stando allo studio di Mandyam (2012) sembra che il bevitore di birra sia più a rischio rispetto ad altre tipologie di alcolici: la spiegazione data dall’autore è che questo alcolico porti più facilmente a bere in maggiori quantità rispetto ad altri alcolici (come vino o liquori).
È doveroso a questo punto sottolineare che l’HHS è legata a un consumo di alcol eccessivo e temporaneo (il cosiddetto “bingedrinking”) e non a quello cronico da potus (pur essendo l’etilismo alla base della cardiomiopatia alcolica, un fattore di rischio per FA).
Ma com’è bello il vino
Piero Ciampi – Il vino (1971)
Bianco bianco bianco
Rosso è il mattino
Sento male a un fianco
Fisiopatologia
La fisiopatologia alla base della HHS è alquanto variegata:
- Effetto elettrofisiologico dell’alcol
- l’alcol, agendo sulla via di segnale JNK2, altera il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico durante la fase di ripolarizzazione, aumentando il rischio di Delayed After Depolarization (DAD), elementi alla base di eventi pro-aritmici; inoltre questo “squilibrio” nella concentrazione di calcio intracellulare durante la ripolarizzazione favorisce l’apertura della pompa Na/Ca sul sarcoplasma che, favorendo una corrente di sodio in ingresso, può alterare la depolarizzazione dei cardiomiociti favorendo l’insorgenza di FA;
- Effetto autonomico dell’alcol
sembra che l’alcol incrementi il tono simpatico e riduca il periodo refrattario nei cardiomiocitiatriali; - Effetto sugli elettroliti dato dall’alcol: essendo l’alcol un potenziale diuretico, le alterazioni elettrolitiche risultanti possono divenire un substrato pro-aritmogeno favorevole;
- Effetto citotossico dell’alcol: infatti si osserva stress ossidativo e danno mitocondriale;
Lo studio Miglis (2021) è l’unico ad essersi focalizzato sul legame alcol-HHS in vivo: a dei volontari sani è stato somministrata per via endovenosa una soluzione fatta da Etanolo 7% + Glucosata 5% al fine di raggiungere una alcolemia di almeno 0.5 mg/L (ad esempio un uomo di 70 kg necessiterebbe di 4 alcolici “standard” in 1 ora per raggiungere tale soglia).
Monitorando la traccia elettrocardiografica fino ad una alcolemia 10 volte inferiore è stato osservato un pattern elettrofisiologico caratteristico e potenzialmente pro-aritmico dato da incremento del tono simpatico e riduzione di quello parasimpatico (rispettivamente osservabili come “Deceleration Capacity” (stima della variabilità della frequenza cardiaca) e “Periodic Reparization Dinamics” (temporalmente collocabile a livello dell’onda T sull’ECG)).
La clinica
Clinicamente il paziente riferisce palpitazioni nella maggior parte dei casi, mentre talora il sintomo di presentazione in PS è diverso come dolore, dispnea o episodio sincopale.
Nei casi in cui l’abuso alcolico è recente, sul piano clinico avremo quindi anche tutte le stigmate di presentazione dell’ubriaco.
Diagnosi
Sul piano diagnostico non si osserva nulla se non un ECG (transitoriamente) anormale (e indicativo di FA o di altre aritmie): i dati di laboratorio e la radiografia del torace sono generalmennte negativi.
La HHS cessa spontaneamente entro 12-24 ore nel 90% dei casi: tuttavia, un 20-30% dei pazienti è a rischio di recidiva nei primi 12 mesi dall’episodio.
Terapia
Se si sospetta una HHS, il trattamento deve essere sintomatico puntando più a un “rate control” che a un “rythm control”: a tal proposito è possibile somministrare beta bloccanti o calcio antagonisti.
La cardioversione elettrica è indicata, come illustrato classicamente nell’ACLS, nei soli casi in cui è a rischio l’instabilità emodinamica.
Parimenti anche il trattamento anticoagulante dovrebbe essere differito fintanto non sia terminato l’episodio acuto (a meno che il paziente non abbia altro motivo per iniziare la terapia anticoagulante come ad esempio un ictus in anamnesi); in ogni caso i sistemi di scoring classici (CHADsVA e HASBLED) dovrebbero guidare la scelta del clinico.
Vita vita vita
Piero Ciampi – Il vino (1971)
Sera dopo sera
Fuggi tra le dita
Spera, mira, spera
Bibliografia
- Ettinger PO, Wu CF, De La Cruz C Jr, Weisse AB, Ahmed SS, Regan TJ. Arrhythmias and the “Holiday Heart”: alcohol-associated cardiac rhythm disorders. Am Heart J. 1978 May;95(5):555-62. doi: 10.1016/0002-8703(78)90296-x. PMID: 636996.
- Tonelo D, Providência R, Gonçalves L. Holiday heart syndrome revisited after 34 years. Arq Bras Cardiol. 2013 Aug;101(2):183-9. doi: 10.5935/abc.20130153. PMID: 24030078; PMCID: PMC3998158.
- Miglis MG, Larsen N, Muppidi S. Holiday heart syndrome: do not drink during this holiday! and other updates on recent autonomic research. Clin Auton Res. 2021 Aug;31(4):473-475. doi: 10.1007/s10286-021-00818-1. Epub 2021 Jul 9. PMID: 34244877.
- Mandyam MC, Vedantham V, Scheinman MM, Tseng ZH, Badhwar N, Lee BK, Lee RJ, Gerstenfeld EP, Olgin JE, Marcus GM. Alcohol and vagal tone as triggers for paroxysmal atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2012 Aug 1;110(3):364-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2012.03.033. Epub 2012 Apr 20. PMID: 22521307; PMCID: PMC3398200.
- Yan J, Thomson JK, Zhao W, Gao X, Huang F, Chen B, Liang Q, Song LS, Fill M, Ai X. Role of Stress Kinase JNK in Binge Alcohol-Evoked Atrial Arrhythmia. J Am Coll Cardiol. 2018 Apr 3;71(13):1459-1470. doi: 10.1016/j.jacc.2018.01.060. Erratum in: J Am Coll Cardiol. 2018 May 29;71(21):2495. doi: 10.1016/j.jacc.2018.04.014. PMID: 29598867; PMCID: PMC5903584.
- Jain A, Yelamanchili VS, Brown KN, Goel A. Holiday Heart Syndrome. 2024 Jan 16. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan–. PMID: 30725870.
