Il “blocco” dello scrittore

Luglio, Agosto e Settembre sono stati mesi davvero affollati e duri presso il nostro piccolo Pronto Soccorso, non solo perché i Siciliani hanno deciso di venire al mare tutti da noi, ma anche perché gli stranieri sembrano aver gradito il posto e tornano anno dopo anno con i rinforzi. Quello che accomuna il turista medio è la capacità di inciampare anche in pianura sul pavimento liscio… credo che non siano abituati a cotanta bellezza e ne consegue che, camminando col nasino all’in su, diventino soggetti a traumatismi di natura più o meno seria. Bene, il periodo estivo oltre ad essere stato il trimestre della prevenzione del traumatismo nel turista, è stato anche il mese del blocco atrio-ventricolare (a decine).

Questa condizione mi ha:

– Permesso di collezionare ECG fantastici (alcuni dei quali concessi gentilmente da “Living in the ED”)

– Costretto a ripassare l’aritmologia

– Aiutato a preparare questo post.

I blocchi atrioventricolari sono un argomento molto affascinante con il quale molto spesso non si ha dimestichezza. Ogni qual volta vedi quella P non condotta, anche se il paziente sembra emodinamicamente stabile, un brivido freddo non può non attraversarti la schiena. Si ha sempre una irrefrenabile voglia di fare qualcosa, anche fuori linea guida ed anche se il paziente è asintomatico o emodinamicamente stabile. Le prossime righe vogliono solamente essere un aiuto od un incipit per chi approccia il problema ed un modo per condividere dei tracciati e delle esperienze di vita.

CLASSIFICAZIONE:

Possiamo suddividere i blocchi atrio ventricolari in incompleti e completi. Quelli incompleti possono essere suddivisi in blocchi atrio ventricolari di I grado, II grado ed ‘avanzato’. Quelli completi sono rappresentati dal BAV di III grado (ovvero dissociazione A-V). Il ‘blocco’ può essere localizzato a vari livelli lungo la via di conduzione e distinto in base alla posizione assunta rispetto al fascio di HIS: prossimale, intra ed infra-Hisiano. I blocchi prossimali possono essere intra-atriali e del nodo atrio ventricolare. Nei blocchi infra-Hisiani il difetto di conduzione è a livello delle branche. Solo le vie di conduzione prossimali al nodo atrio-ventricolare sono sensibili all’atropina, ne consegue che solo i blocchi atrioventricolari prossimali sono sensibili a questo farmaco.

Tutti i tipi di blocco possono poi avere comportamenti parossistici o persistenti. Non sono rari, ad esempio, episodi sincopali per blocchi di II o III grado in assenza di blocchi di grado inferiore premonitori.

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI I GRADO

Nel blocco atrio ventricolare di I grado, che si manifesta sull’ECG di superficie come semplice ‘allungamento’ dell’intervallo PR, il ritardo di conduzione è principalmente a carico del Nodo Atrio-ventricolare. Con frequenze cardiache crescenti l’onda P si sposta progressivamente all’interno del QRS che la precede, fondendosi con esso e causando non pochi problemi di diagnosi differenziale con tutte le altre tachicardie parossistiche sopra-ventricolari.

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI II GRADO

Il blocco atrio ventricolare di II grado è dato dal fallimento intermittente della propagazione dello stimolo elettrico dagli atri ai ventricoli. Esistono vari gradi di conduzione: 2:1, 3:1, 4:3, 3:2. È importante specificare nel referto se ci riferiamo al blocco od alla conduzione al fine di evitare spiacevoli equivoci. Una conduzione 3:1 (ogni 3 P un QRS) è data da un Blocco 3:2 (su 3 p due sono bloccate).

I blocchi atrio ventricolari di II grado sono distinti in:

1. Wenckebach

2. Mobitz

3. Blocco 2:1

La precedente classificazione, ormai abbandonata, prevedeva l’utilizzo di:

– Mobitz tipo 1 per il Wenckebach

– Mobitz tipo 2 per il Mobitz

BLOCCO TIPO WENCKEBACH

Nel Wenckebach si assiste ad un progressivo allungamento dell’intervallo PR finché una P non viene condotta. È come se la via di conduzione si affaticasse necessitando un periodo sempre più lungo di conduzione fino a che non è inevitabile una… pausa(!).

In realtà se vogliamo scendere nel particolare i criteri per parlare di Wenckebach sono almeno tre:

– Progressivo allungamento del PR fino al blocco dell’onda P

– Progressivo accorciamento dell’intervallo RR fino al blocco dell’onda P

– L’intervallo RR contenente la P ‘non condotta’ è più breve della somma di due intervalli PP

In un Wenckebach che si rispetti inoltre l’incremento massimo del PR si ha nel secondo battito condotto dopo la P ‘non condotta’.

Sebbene questi criteri sembrino algebra o arabo, alla fine non sono poi così difficili da ricordare e ti permettono di fare bella figura con il cardiologo quando scende in consulenza. Il criterio più importante senza il quale molti autori non parlano di fenomeno di Luciani-Wenckebach è dato dalla presenza del più corto PR subito dopo il battito non condotto. Il Wenckebach può avere un carattere benigno ed è molto comune anche negli atleti (soprattutto maratoneti) e durante le ore del sonno, tutte condizioni in cui vi è uno spiccato tono vagale basale. Nella maggior parte dei casi il BAV tipo Wenckebach è anatomicamente localizzabile prossimalmente al fascio di His.

https://www.youtube.com/watch?v=MWMurjhCsRo

Il BLOCCO TIPO MOBITZ è caratterizzato da un meccanismo di tutto o nulla: la P viene condotta o no. I criteri per parlare di MOBITZ sono i seguenti:

– Onde P non condotte intermittenti

– Gli intervalli PR dei battiti condotti sono sempre costanti (non si deve assistere all’allungamento del PR)

La presenza di PR basale “lungo” non esclude la diagnosi. La maggior parte dei pazienti con MOBITZ presenta un blocco di branca associato poiché lo “STOP” è localizzato distalmente al fascio di HIS.

BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE 2:1

Il BAV 2:1 purtroppo non è né carne né pesce, il susseguirsi di una p bloccata ed una condotta non ci permette di apprezzare eventuale allungamento del PR. Il blocco può essere dovuto tanto ad un Weckebach quanto ad un Mobitz ed essere sia sovra che sotto-Hisiano. La presenza durante una osservazione più lunga di fenomeno di Luciani-Wenckebach o dell’improvvisa comparsa di un Mobitz aiuterà nella diagnosi differenziale.

Nel BAV 2:1 si assiste ad una alternanza tra P condotte e P “bloccate”. Quando il BAV 2:1 è associato a QRS stretto solitamente (ma non sempre), la sede del blocco della conduzione è il nodo AV. Se vi è presenza di blocchi intraventricolari o, come già accennato, la concomitante evidenza di blocchi tipo Mobitz, il livello del blocco è nel fascio di His o nel sistema His-Purkinje.

Inoltre il BAV 2:1 può essere romanticamente definito come un grande imitatore perché a certe frequenze la P non condotta può fondersi con l’onda T del QRS precedente o essere scambiata per onda U. Ciò può portare all’erronea interpretazione del tracciato come bradicardia sinusale, con ovvie conseguenze sulla gestione del paziente.

http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/sgarbossa/

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE AVANZATO

Quando il rapporto di conduzione è 3:1 o più alto il ritmo è chiamato blocco atrio-ventricolare avanzato. Il BAV di II grado “avanzato” è caratterizzato dalla presenza di due o più onde P “bloccate” ed è un fenomeno frequentemente “parossistico”che può essere causa di asistolia prolungata e sincope.

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI III GRADO

Nel blocco atrio-ventricolare completo l’attività atriale e ventricolare sono indipendenti l’una dall’altra e l’attività ventricolare è “gestita” da pacemaker di grado inferiore rispetto al nodo atrio-ventricolare (giunzione, fascio di His, branche, ventricoli). L’ “Altezza” del ritmo di scappamento detta la frequenza ventricolare:

– Giunzione 40-60 bpm

– Ventricolo 20 bpm

CENNI DI TERAPIA:

La terapia verte sulle condizioni cliniche del paziente, mai come ora è indicato il detto “tratta il paziente e non trattare l’aritmia”; molto spesso basta tenere il paziente disteso ed osservare quel tanto da mandarlo in cardiologia. L’approccio più sicuro in condizioni di instabilità è quello elettrico (pacing transcutaneo), che è gravato da minori possibilità di insuccesso, sebbene molto fastidioso per il paziente. L’approccio farmacologico ha dei rischi che vanno considerati a priori (peggioramento del grado di blocco) in quanto basandoci solo sull’ECG di superficie non potremo sempre essere sicuri della localizzazione del blocco e quindi dell’efficacia o dell’indicazione all’utilizzo del farmaco. Limiterei l’atropina solo alle bradicardie sinusali (senza blocchi), al sovradosaggio di farmaci (beta-bloccanti, calcio antagonisti e digitale agiscono principalmente sul sistema di conduzione prossimale) o alle condizioni in cui è evidente un periodismo di Wenckebach, tutte condizioni in cui il problema è molto PROBABILMENTE sovra-Hissiano. Atropina e dopamina andranno praticate sempre consci del possibile fallimento e con piastre per il pacing transcutaneo già posizionate o pronte all’uso.

Allego, a conclusione del post e sperando di non avervi tediato con queste poche righe, uno schema sull’approccio alla bradicardia tratto da “2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care” e dei tutorial sul pacing transcutaneo.

https://www.youtube.com/watch?v=qkSGaJkNqvg

https://www.youtube.com/watch?v=QxJdAl3sf7Q

https://www.youtube.com/watch?v=IRs_lO8ci1Y

Bibliografia:

1. Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice, Sixth Edition. Saunders Elsevier 2008

2. Oreto G. Elettrocardiogramma: un mosaico a 12 tessere. Centro Scientifico Editore. 2009

3. Oreto G. I disordini del ritmo cardiaco. Centro Scientifico Editore. 2007

4. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 7.3: Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia. Circulation. 2005;112:IV-67-IV-77

http://circ.ahajournals.org/content/112/24_suppl/IV-67.full