In questa seconda parte, parliamo dell’intossicazione cronica da monossido di carbonio, un problema non ancora del tutto identificato. E, ricollegandoci alla prima parte, ribadiamo l’importanza del lavoro di squadra in pronto soccorso e medicina d’emergenza. Come ripasso al post precedente, a due pazienti confusi e con elevati livelli di troponina, abbiamo diagnosticato una intossicazione cronica da monossido di carbonio: lei ha una carbossiemoglobina appena sopra il cut off patologico (8.4%) e lui ha un valore normale.
SECONDA PARTE
Parlando di intossicazione cronica da monossido di carbonio, entriamo in un terreno davvero infido, perché ne sappiamo ancora poco, probabilmente perché molti casi sfuggono alla nostra valutazione.
Intanto, non esiste una correlazione evidente tra i livelli di monossido di carbonio nel sangue e la severità dei sintomi.
Perché?
Perché il legame del monossido di carbonio con l’eme dell’emoglobina (300 volte più efficace dell’ossigeno) non è l’unico meccanismo fisiopatologico alla base delle intossicazioni.
Certo, questo è quello che conosciamo meglio, ed è probabilmente prevalente nelle intossicazioni acute e severe, perché il primo legame avviene proprio con l’emoglobina, non appena viene inalato dal paziente. Questo legame, particolarmente saldo, determina una ipossiemia globale e sistemica.
Esistono però altri due meccanismi, alla base del quadro clinico, che sembrano molto più rilevanti nelle intossicazioni croniche:
- il monossido di carbonio si può legare a svariate proteine contenenti gruppo eme e nei mitocondri, causando un vero e proprio “blocco” nella produzione energetica cellulare. Qual è un’altra proteina che contiene l’eme? La mioglobina. E qual è la sede in cui il legame CO e mioglobina può causare danni maggiori? a livello miocardico.
- il monossido di carbonio esercita azione vasodilatatrice (particolarmente evidente a livello cerebrale: cefalea e confusione, e danni successivi) mediante stimolo diretto dei recettori su agisce l’ossido nitrico (NO): esiste un feedback, non ancora del tutto compreso, tra queste due molecole.
Perché nelle intossicazioni croniche ed occulte il livello di carbossiemoglobina (quello misurato dagli emogasanalizzatori) può essere normale o lievemente alterato, come nei nostri due pazienti?
non è ancora ben spiegato, e siamo nell’ambito delle congetture. Forse esposizioni a livelli minimi per tempi prolungati fanno si che il monossido si dissoci dall’emoglobina per legarsi nei tessuti, dove peraltro esercita danni protratti.
Entrambi i pazienti sono stati trasferiti al centro di riferimento e sottoposti a terapia iperbarica, con progressiva risoluzione clinica.
Come possiamo sospettare una intossicazione cronica da monossido di carbonio?
I nostri casi dimostrano con chiarezza la difficoltà, che è già universalmente nota per le forme acute, ma che diventa ancora maggiore per quelle croniche, soprattutto per i livelli non diagnostici di carbossiemoglobinemia.
L’elemento più importante di tutti, però, è abbastanza evidente.
La presenza di un cluster famigliare.
Quale altra patologia, causa eventi ischemici condivisi?
Ma se il paziente è da solo, perché il convivente, paucisintomatico, decide di non farsi visitare? o se viene visitato in un altro momento, da un altro medico?
Balzan ha misurato i livelli di COHB in 104 patienti ricoverati in UTIC per patologia ischemica cardiaca e ha trovato i livelli elevati in 24 pazienti, e lievemente alterati in altri 4 (poco meno del 30%). Dati simili sono emersi da un suo studio su 307 pazienti ricoverati per quadri neurologici acuti. Percentuali di poco inferiori sono emerse da uno studio di Heckerling sempre su malati neurologici. La prevalenza dell’intossicazione da monossido di carbonio nelle cefalee viste nei mesi invernali è notoriamente elevata, così come elevato è il numero di diagnosi mancate.
Quale strategia possiamo proporre?
fare l’EGA venosa a tutti i pazienti con sindromi coronariche acute, e manifestazioni neurologiche di varia natura, compreso la cefalea?
Non lo so, ma non credo sia una strategia efficace, mentre è sicuramente costosa. La prevalenza di intossicazioni da monossido di carbonio, comunque, non è così comune in assoluto da considerare praticabile un simile approccio.
Dotarsi di saturimetri in grado di leggere sia la quota di emoglobina saturata con l’ossigeno che quella legata al monossido di carbonio, cosa che gli abituali saturimetri non riescono a fare?
questo potrebbe aumentare il riconoscimento delle forme acute, ma non conosco bene l’affidabilità di simili strumenti per poterne parlare.
Ma entrambe le soluzioni nulla potrebbero fare davanti ad una intossicazione cronica occulta, con valori di COHb normali.
E dunque, siamo disarmati?
No, abbiamo il senso clinico, i nostri dubbi, l’esperienza.
L’esperienza della squadra.
Noi, e gli infermieri che lavorano con noi, anno dopo anno, e che vedono con noi gli stessi pazienti, maturando una propria esperienza, che in questo caso è stata fondamentale.
La chiave è considerarci una squadra.
Un famoso motto Koan recita: “Battendo le mani l’una contro l’altra si produce un suono. Qual è il suono di una sola mano?”
Ringrazio Paolo Bientinesi e Marta Monteverdi per il loro aiuto.
sono d’accordo su tutto ciò che hai detto, la squadra è la chiave, sempre.
Aggiungo solo che quando i medici del pronto soccorso e i medici dell’emergenza extraospedaliera impareranno a parlarsi e soprattutto ad ascoltarsi, la squadra sarà ancora più efficiente. In un caso come questo, ad esempio, chi vede l’ambiente in cui vive il paziente, potrebbe avere informazioni utili a indirizzare la diagnosi di chi vedrà il paziente in sala visita
Grazie del commento. Hai perfettamente ragione. Rilancio: quando il medico d’emergenza territoriale e quello del pronto soccorso saranno nella stessa squadra, allora parleranno la stessa lingua. Però anche dove sono “squadre diverse”, è davvero essenziale comunicare e mantenere il rispetto.