Antonio

Antonio arriva in pronto soccorso con il servizio taxi 112. Trovato per terra in un giardino pubblico. Lo accompagnano la sua fama, le bottiglie vuote al suo fianco, l’aspro odore di sudore misto a miseria, ed il sapore acre di solitudine mista a desolazione. Oltre a tante scosse che hanno convinto i solidali astanti a chiamare il servizio di soccorso territoriale.

“Mi chiamo Antonio e faccio il cantautore
E mio padre e mia madre mi volevano dottore
Ho sfidato il destino per la prima canzone
Ho lasciato gli amici, ho perduto l’amore

E quando penso che sia finita
È proprio allora che comincia la salita
Che fantastica storia è la vita”

Scoop and run

il 112 lascia le bottiglie e carica Antonello. Insieme all’idea che quelle scosse tonicocloniche siano degli equivalenti epilettici. Entrano in sala emergenza con Antonello, la sua storia e qualche km di pregiudizi.

Consegna

La consegna è rapida, condita da chili di preconcetti e bias. Crisi epilettica indotta da assunzione di alcool e sicuramente qualche altra sostanza. I 234 passaggi precedenti nei locali del DEA rafforzano e favoriscono l’idea che Antonello sia responsabile e non vittima, sia carnefice e noi possiamo essere giudici e non medici.

E’ cosi.

Antonello è rallentato senza grosse evidenze di traumatismi. Forse un leggero ed alquanto dubbio morsus diventa una sicura conferma della eziologia di quelle scosse. Giustifico l’ipotensione evidenziata dallo scadente quadro igienico sanitario, e la desaturazione dal recente episodio sicuramente epilettico. Il cuore va veloce, a 160 battiti al minuto in un ritmo che sembra una tachicardia a complessi stretti aritmici, ma chissà cosa “si è calato”.

Antonello necessita sicuramente di nostre cure ma decidiamo che non le merita così rapidamente e nell’attesa di un accesso venoso e di emogasanalisi che non si nega a nessuno, smetto di pensare a lui per dedicarmi ad altro. Ad esempio a fare il moralizzatore, educatore, censore, riformatore e castigatore dei suoi costumi. Tutte altre specialità nel quale spesso diamo il meglio di noi, sempre gratis e mai in prestazioni aggiuntive.

E così…

Sarà lo stesso Antonello a richiamarmi alle mi responsabilità con scosse diffuse su tutte il corpo ed al monitor una traccia che non lascia dubbi.

L’ega, come sempre, mi fornisce una via di uscita ed un condono morale: salva moralmente me e fisicamente Antonio.

1 g di magnesio riporta il cuore a miti consigli senza doverlo necessariamente defibrillare.

1 altro grammo prova, senza riuscire, a farlo rientrare in ritmo.

Altri due grammi riescano nell’impresa.

Poi, quando tutto torna come prima anche se non è come prima, inizio a pensare.

Davvero non riusciamo a liberarci del preconcetto di una meritocrazia di intensità e rapidità di cure? Riusciamo davvero ad essere medici senza essere condizionati dai pregiudizi, dalle idee o dalle convinzioni personali e sociali? E, nel caso, è scorretto o inevitabile?

E poi…

se devo supplementare rapidamente magnesio e potassio, come e quanto rapidamente possono somministrarli?

In parole povere: quale? quanto? a che velocità?

E qui si inizia a studiare. E si scopre un campo povero di evidenze e di certezze. Anche perchè penso non ne esistano in realtà. Allora ci si può affidare alle opinioni di esperti, ai libri, alla esperienza e costruire una propria idea. Io qui espongo la mia, di ricerca e di conclusioni. “La quale, se non v’è dispiaciuta affatto, vogliatene bene a chi l’ha scritta, e anche un pochino a chi l’ha raccomodata. Ma se in vece fossimo riusciti ad annoiarvi, credete che non s’è fatto apposta”. (Cit. Manzoni A, “I promessi Sposi”)

Potassio

L’ipokaliemia viene definita come una concentrazione di potassio al di sotto di 3.5 mEq/L e viene considerata severa se i livelli scendono sotto i 2.5 mEq/L o se il paziente è sintomatico.

Quanto mi manchi effettivamente?

Ogni riduzione sierica di 1 mEq/l della potassiemia corrisponde ad un deficit totale dell’organismo compreso tra 100-200 mEq; tale equivalenza non è più rispettata per valori inferiori a 2 mEq/l.

Pertanto: un paziente con una kaliemia di 2.5 mEq/L può avere un deficit di potassio di 200 – 400 mEq.

Ricordiamo che la potassiemia va corretta per il pH: la potassiemia deve essere modificata in alto o in basso di una valore di 0.6 per ogni, rispettivamente, aumento o riduzione del pH di 0.1.

Attenzione: La concentrazione di potassio sierica aumenterà transitoriamente di 1-1.5 mEq/L dopo una dose di 40-60 mEq e fino a 2.5-3.5 dopo 135-160 mEq. Tuttavia successivamente la potassiemia tenderà a scendere dopo alcune ore dato che la maggior parte del potassio esogeno sarà entrato nelle cellule.

Potassio per os

La somministrazione orale di potassio è la modalità di supplementazione più semplice ed effettivamente la correzione dell’ipokalemia dovrebbe avvenire, quando possibile, per os.

Le formulazioni orali di potassio sono disponibili in forme di sali differenti: il cloruro, il bicarbonato, il citrato e il fosfato. Il cloruro di potassio è la supplementazione più utilizzata sia per via orale che endovenosa.

Una dose di 40–100 mEq/ die di potassio per os è di solito sufficiente a correggere l’ipokaliemia. La dose totale andrebbe divisa in 2-4 somministrazioni per evitare gli effetti intestinali gastrointestinali.

In pazienti con ipopotassiemia severa, il potassio cloruro può essere dato oralmente in dose di 40 mEq tre o quattro volte/die.

Nei pazienti sottoposti a terapia diuretica cronica viene raccomandato l’utilizzo di 20 mEq/die di potassio a scopo profilattico.

Potassio endovena?

Probabilmente la modalità a cui noi siamo più avvezzi; ne esistono diverse forme di potassio fiale. Il potassio cloruro è generalmente utilizzato, il potassio acetato può essere utile nel paziente con acidosi metabolica.

Ma Quando devo darlo per forza endovena?

La somministrazione di potassio per via endovenosa dovrebbe essere riservata al trattamento dell’ipokaliemia severa o sintomatica e nei casi in cui non possa essere utilizzato il tratto gastrointestinale.

Pertanto possibili indicazione alla somministrazione necessaria endovenosa sono:

1. Impossibilità all’assorbimento orale o gastrointestinale
2. Ipopotassiemia severa/sintomatica con necessità di trattamento urgente/emergente
3. Stati di shock con severa ipopotassiemia

Suggerimenti

La somministrazione combinata orale/endovena è a mio avviso preferibilmente da evitare per il rischio di un errato calcolo dei fabbisogni supplementari.

E’ necessario controllare periodicamente i valori di potassio per valutarne la corretta correzione. La frequenza dei controlli elettrolitici dipende dalla situazione clinica e dalla funzione renale. Una regolare generale suggerisce il controllo dopo la supplementazione di 60 mEq.

In base alla situazione clinica ed al valore di potassio, è indicato l’eventuale monitoraggio elettrocardiografico.

In alternativa alla somministrazione di potassio possono essere utilizzati diuretici risparmiatori di potassio (spironolattone in primis), utili soprattutto in pazienti che utilizzano farmaci che provocano ipokaliemia.

Fabbisogno e Modalità di Infusione Classica

Il potassio deve essere somministrato in un solvente non contenente destrosio dato che la somministrazione di glucosio determina il rilascio di insulina che favorisce l’entrata di potassio extracellulare nelle cellule ed una riduzione ulteriore della potassiemia.

Nei pazienti critici con ipokaliemia lieve-moderata (2.5–3.4 mEq/l) viene raccomandata una dose iniziale di 20-40 mEq endovena.

I pazienti con ipokaliemia sintomatica o severa (< 2,5 mEq/l) necessitano di un trattamento più aggressivo con dosi fino a 40-80 mEq di potassio endovena.

La scheda tecnica suggerisce una dose raccomandata negli adulti di 40-80 mEq al giorno che può essere aumentata, ma senza superare i 200 mEq al giorno; in caso di emergenza la dose limite giornaliera è di 400 mEq nelle 24 ore.

Nella maggior parte dei pazienti la velocità massima raccomandata di supplementazione del potassio è 10-20 mEq/h.

Banale ma vero: Il potassio non dovrebbe mai essere somministrato in infusione rapida per evitare conseguenze rischiose per la vita. Ricordati che velocità superiori alle 20 mEq/h sono irritanti per le vene periferiche ed è meglio o utilizzare una vena centrale o in vene periferiche multiple.

Fondamentale l’utilizzo di una pompa siringa, per evitare una eccessiva involontaria somministrazione di potassio, soprattutto nel caso di soluzione con più di 40 mEq all’interno o con velocità maggiori di 10 mEq/h.

Somministrazione di potassio ad alte dose endovena

La letteratura fornisce alcune indicazioni di utilizzo endovenoso del potassio ad alte dosi – nessuna di queste opzioni è validata da evidenze di alta qualità:

1. Arresto Cardiaco dovuto ad ipokaliemia – TV / FV / Asistolia: 20 mEq di potassio endovena in 2-10 minuti
2. Aritmie maligne ricorrenti con polso: 20 mEq di potassio in 10-20 min (tasso di infusione di 60-120 mEq/h)

A mio avviso è possibile sintetizzare con questo protocollo : Il reintegro del potassio deve avvenire solitamente alla velocità massima di 20 mmol/ora, ma in presenza di aritmie, periarresto o Arresto Cardio Respiratorio è utile una infusione più rapida, tipo 2 mmol/minuto per 10’ seguita da 10 mmol in 5-10 minuti.

Effetti avversi del potassio endovena

Dolore e flebite possono verificarsi durante l’infusione parenterale di potassio in una vena periferica. Questo si manifesta più facilmente per le velocità superiori a 10 mEq/h ma può manifestarsi anche per velocità inferiori. Se compare dolore, ovviamente bisogna ridurre la velocità e/o la concentrazione.

Un altro problema con infusioni di notevole quantità di potassio in breve tempo senza pompe infusionali è la possibile comparsa di una sorta di iperpotassiemia spuria transitoria. Normalmente il potassio extracellulare totale è 50-70 mEq – una rapida infusione di 40/60 mEq di potassio può esitare in iperpotassiemia severa.

Non esiste potassio senza magnesio

Risale al secondo anno di specialità. Ricordo ancora il viso del mio mentore quando mi ha raccontato della fratellanza intrinseca fra magnesio e potassio; che la deplezione di magnesio è molto comune in paziente con ipopotassiemia e che il dimenticarsi di trattare il deficit di magnesio renderà vano il tentativo di correzione della ipokaliemia: l’ipomagnesemia determina una persistente perdita renale di potassio.

La somministrazione di magnesio è oltretutto utile perchè riduce il rischio della torsione di punta. PERTANTO è SPESSO LA SOMMINISTRAZIONE DI MAGNESIO LA MODALITà Più RAPIDA PER RIDURRE IL RISCHIO DI ARITMIA DEL PAZIENTE.

Supplementa il magnesio

Il magnesio può essere supplementato più rapidamente rispetto al potassio – questo è l’approccio effettivamente più efficace e celere per ridurre il rischio di aritmia del paziente.

La somministrazione orale è scarsamente assorbita e causa diarrea e ha possibili interazioni con altri farmaci (esempio tetracicline o calcio antagonisti); la somministrazione preferenziale è endovena. ATTENZIONE: questa causa un transitorio aumento della concentrazione di magnesio ematico che ne favorisce l’escrezione urinaria. Essendo che la maggior parte del magnesio è intracellulare, il nostro obiettivo è fare entrare il magnesio dentro la cellula. Questo si ottiene riducendo la velocità di infusione in modo tale da favorire l’uptake cellulare.

Attenzione alla somministrazione di magnesio in due situazioni

• Miastenia Gravis a causa del rischio di debolezza muscolare
• Insufficienza renale (GFR < 30 cc/min) a causa del rischio di accumulo di magnesio

Modalità di supplementazione

Infondere la dose di magnesio in un periodo di tempo più lungo può favorire l’assorbimento intracellulare e potrebbe essere più sicuro. Nelle forme di deplezione di magnesio più importante, importante il controllo esteso degli elettroliti (compreso calcio e fosforo) ad intervalli regolari / quotidiani, più ravvicinati per affetti da IRC. Il dosaggio effettivo di magnesio deve essere testato alcune ore dopo la fine della infusione per aver permesso una distribuzione del magnesio corretta.

Ed Antonio?

Dopo aver passato una mattina a calcolare quantità e velocità di infusione, Antonio, a metà della somministrazione ha chiesto la dimissione: doveva andare a recuperare le sue bottiglie di vino vicino alla panchina dove abitava senza vivere, nel timore che qualche ubriacone alcolizzato le portasse via.

Commento da Esperto

Ho chiesto al mio Carlo, Nefrologo di riferimento di sconfinata cultura, la cortesia ma soprattutto il piacere di un suo commento Questo ciò che ne pensa. Leggetelo poi andiamo tutti ad imparare la formula di Loeb.

Carlo – vero nefrologo d’urgenza. Lui si presenta così: Sono il Dott. Di Benedetto Nefrologo presso p/o Cardinal Massaia di Asti  dove mi occupo di onco-nefrologia, nefrologia clinica e dialisi in acuto. Mi piacciono gli ioni e ho un pallino per l’emogas.

Bellissimo e aneddotico post sulle disonie.  Disionie che come si evince dal racconto (ipoK associata a ipoMg) devono sempre essere viste nel loro insieme. A tal proposito ricordo di una paziente che vidi in ambulatorio all’ultimo anno di specialità, una paziente in dialisi peritoneale (a diuresi conservata) che aveva una ipoCa severa da paratiroidectomia e un ipoK cronica severa di difficile correzione (anche perchè sottendeva un IpoMg secondaria a ipoPTH per ridotta mobilizzazione di Mg dall’osso per Hungry bone syndrome) senza che nessuno dei due disturbi fosse minimamente sintomatico. 

Ricordo che mentre la signora infondeva potassio ev e io ultimavo la visita periodica mensile la paziente iniziò ad avere crampi e formicolii alle labbra cosa che mi indusse a rallentare e successivamente sospendere l ‘infusione con riscontro di spasmo carpale mentre rilevavo la pressione. Mi confrontai con diversi colleghi per capire perchè si fosse slatentizzata l’ ipoCa senza riuscire a venirne a capo. 

Solo dopo essermi imbattuto per caso su internet su un bell’articolo sulla formula di Loeb (che consiglio di leggere) ho saputo spiegarmi il fenomeno.

In merito alla terapia mi sento di suggerire per quanto riguarda le IpoK sintomatiche l’utilizzo di KCL rispetto alle altre formulazioni in quanto dotato di una cinetica di dissociazione più rapida in quanto sale forte. 

Infine come consiglio pratico nei pazienti nefropatici va sempre sospettata una ipoMg soprattuto nei pazienti diabetici che oltre alla perdita di Mg secondaria a diuretici (per il ridotto riassorbimento paracellulare per l’inibizione del riassorbimento di Cl dal lume ad opera della furosemide), spesso hanno tubulopatie acquisite e diuresi osmotica che implica un ulteriore perdita renale (dove il riassorbimento del magnesio è inversamente proporzionale al flusso luminale). 

Bibliografia

1. Sleeswijk ME et al. “Efficacy of magnesium-amiodarone step-up scheme in critically ill patients with new-onset atrial fibrillation: a prospective observational study” J Intensive Care Med . 2008 Jan-Feb;23(1):61-6.
2. Moran JL et al. “Parenteral magnesium sulfate versus amiodarone in the therapy of atrial tachyarrhythmias: a prospective, randomized study”. Crit Care Med . 1995 Nov;23(11):1816-24