La solita Colica Renale

Luigia

Luigia ha 57 anni. Sta aspettando solamente da pochi minuti davanti al mio ambulatorio ma il suo volto mi chiede aiuto. Non parla. Proprio per questo capisco che la devo fare entrare in sala visita, anche con una certa celerità.

La solita colica renale

Luigia mi racconta che dal giorno precedente è comparso un dolore similcolico a livello del fianco sinistro, ad andamento ingravescente. Non ha avuto febbre, nega ematuria, ma riferisce difficoltà alla minzione.

Facile, dico. E’ una colica renale, signora. Lei mi guarda, un pò stranita. “Strano, 57 anni e mai avuto prima”. “C’è sempre una prima volta”, le rispondo, un pò stizzito. Visione in eco veloce, senza evidenza di dilatazione. Solito cocktail farmacologico. “Ci vediamo per la dimissione”, le dico.

Ciao Luigia

Dopo circa due ore rivedo Luigia. Il dolore è migliorato anche se non completamente regredito. Scorro velocemente gli esami ematici. Una insolita leucocitosi ed un incremento del LDH non mi fermano dalla mia volontà ferrea di dimissione. Cerco spiegazioni costruite apposta per giustificare l’alterazioni degli ematici e saluto Luigia. Ma con meno convinzione di altre coliche.

Sarà un arrivederci

E’ il pomeriggio successivo quando reincontro Luigia. Stesso codice di ingresso, stessa sintomatologia. Anche stesso medico. La stessa paziente mi chiede però non una medesima diagnosi. Con un senso di colpa incipiente, provo a capire qualcosa di più e formulare qualcosa di meglio.

Reiniziamo da capo

Reinizio dall’inizio. L’anamnesi di Luigia non mi da ulteriori notizie. Una storia patologia remota scarna se non inesistente, una storia patologica prossima con la comparsa di un dolore al fianco sinistro ingravescente con carattere colico, associato ad una soggettiva contrazione della diuresi. Niente altro. L’obiettività addominale è silente. Sarà il cuore a darmi tuttavia una risposta.

Eccoti FA

La sento; una chiara aritmia cardiaca, la solita: sua maestà FA.

E quindi?

Riassumo gli elementi che non riescono a trovare una spiegazione adeguata:

• Dolore al fianco sinistro persistente senza una evidenza di dilatazione calicopielica
• Incremento spiccato di globuli bianchi e di LDH
• Nuovo riscontro di FA alla visita odierna.

Colica renale mimics

L’infarto renale risulta dall’occlusione della arteria renale principale o dei suoi rami segmentare con la conseguente interruzione del flusso ematico. E’ una condizione rara, scarsamente riportata, con una incidenza stimata di circa 0.004-0.007% nel dipartimento di Emergenza, verosimilmente sottostimata a causa della sua sottodiagnosi. La maggior parte della letteratura è costituita di casi clinici e studi retrospettici. La sua presentazione aspecifica mima altre patologie di maggiore prevalenza (in particolare la colica renale, ma anche la pielonefrite acuta o laa semplice lombalgia) spesso causando un ritardo diagnostico con un sensibile aumentatoo rischio di permanente insufficienza renale.

Come sospettarla?

La tipica presentazione clinica non è assolutamente specifica: dolore di tipo colico al fianco o lombare, accompagnato da nausea ed mesi. Sintomi associati, fino al 25% dei casi, sono ematuria, oliguria e febbre. Frequente il riscontro di una ipertensione arteriosa di primo riscontro o peggioramento del controllo dei valori tensivi già cronicamente elevati. Segni e sintomi di embolizzazione extrarenale possono coesistere.

La presenza di fattori di rischio tipici incrementa la probabilità della diagnosi: fibrillazione atriale, cardiopatia ischemica e/o valvolare, malattia vascolare periferica, coagulopatia e storia di trombofilia, storia di trombosi/dissecazione arteria renale, precedenti eventi tromboembolici.

Anche gli esami ematici possono indurre il sospetto. Tipico è l’incremento marcato dei leucociti e del LDH (spesso da due a 4 volte il limite superiore di norma). I valori della creatinina solitamente dimostrano un peggioramento rispetto al baseline, solitamente non marcato, in base al grado di coinvolgimento del parenchima renale. Spesso anche una completa ostruzione mononolaterale non determina comunque un significativo incremento dei valori se il rene controlaterale funziona in modo adeguato. L’incremento dei valori LDH e di creatinina sono tipicamente direttamente proporzionali alla quantità di parenchima renale danneggiato.

Perché capita?

Tre grandi classi eziopatogenetiche sono state individuate.

Due sono generali: le malattie cardioemboliche (in primis la fibrillazione atriale, responsabile fino ad un terzo dei casi) e le condizioni associate a trombofilia (fino al 15% dei casi).

La terza classe eziologica sono patologie/lesioni dell’arteria renale con possibili sviluppo di trombosi in situ (circa 5-7% dei casi – anche traumatiche): malattia aterosclerotica renale – displasia fibromuscolare – ematoma dissecante renale – aneurisma renale – estensione alla arteria renale di una dissecazione aortica – malattia arteriosa aneurismatica o dissecante multifocale – danno arterioso renale iatrogeno post cateterismo o post chirurgico – complicanze posttraumatica. In questi casi spesso l’occlusione tende ad essere di natura incompleta e maggiormente a carico dei vasi distali – determinando spesso un’atrofia ischemica renale piuttosto che un vero e proprio infarto renale.

Tuttavia l’eziologia rimane idiopatica in una alta percentuale dei casi, fino anche al 59% secondo alcuni revisioni della letteratura. Sono state associate con il riscontro di infarto renale patologie rare come le vasculiti sistemiche, patologie infettive come la sifilide e condizioni ematologiche come l’anemia falciforme.

La tabella sottostante riassume i dati clinici, laboratoristici e radiografici di una delle maggiori revisioni retrospettive della letteratura.

Se non vi è accordo

Nel 2018 un articolo pubblicato su Journal of Hypertension ribaltava la riferita percentuale di cause eziologiche dell’infarto renale, attribuendo ad un danno locale fino a otto infarti renali su dieci. Sicuramente una bias di selezione di questo studio è presente, essendo lo studio condotto in un centro ipertensivo di terzo livello. Tuttavia la pubblicazione ha comunque il merito di farci riflettere che probabilmente molto degli infarti renali cosiddetti idiopatici sono verosimilmente da attribuire ad una carenza di un completo processo diagnostico.

Come diagnosticarla?

Il gold standard diagnostico è rappresentato dalla TC addome con mdc che tipicamente dimostra la presenza di una area ipodensa triangolare nella regione periferica renale senza enhancement dal mezzo di contrasto. L’ecografia ha, purtroppo, dimostrato una scarsa accuratezza diagnostica.

L’uso solamente di Tc addome in bianco per escludere la nefro o urolitiasi non permette né la diagnosi di infarto renale né la eventuale diagnosi eziologica. L’alternativa diagnostica è rappresentato dalla risonanza magnetica. L’arteriografia renale rimane la metodica di scelta nel caso di necessità di trattamenti endovascolari.

Fondamentale non è solo la diagnosi di infarto renale ma anche la definizione del meccanismo eziopatogenetico sottostante.

Come trattarla?

La riposta la sappiamo tutti. O pensiamo di saperla. Il buon senso dice di rispondere: terapia anticoagulante, in primis eparina a basso peso molecolare a dosi scoagulanti, con successiva embricazione con la terapia anticoagulante orale, vecchia o nuova.

Tuttavia tale tradizionale terapia assume significato nel caso di meccanismi eziologici embolici o trombofilici. Nel caso di altri meccanismi eziologici?

La sfida è diagnosticare correttamente la patologia ed indentificarne esattamente l’eziologia per individualizzare gestione, trattamento e follow-up.

La trombolisi intraarteriosa associata o meno alla trombectomia può essere considerato, anche a seconda dell’esperienza del centro in questione, nel caso di trombosi estese (coinvolgenti la arteria renale principale o i suoi rami) o bilaterali o nel caso di preesistente monorene funzionale in caso di diagnosi precoce – prime 24 – 48 ore dalla insorgenza dei sintomi, sempre in assenza delle usuali controindicazioni alla terapia trombolitica. La presenza di ipertensione refrattaria può costituire un’altra indicazione alla terapia endovascolare.

Nel caso di patologia anomali intrinseca del vaso renale (aterosclerosi complicata / dissecazione) l’angioplastica con il posizionamento di stent arterioso e terapia antiaggregante possono essere la terapia di scelta. La chirurgia deve essere considerata collegialmente, concomitantemente alla terapia endovascolare, in caso di patologia infartuali renali post – traumatiche.

DOACs?

Non esiste grossa letteratura riguardante l’uso dei DOAC in questa rara condizione clinica. Una parte della letteratura trasferisce i risultati dei trial in altri ambiti e da indicazione all’utilizzo dei DOACs per la concomitante FA, sempre in assenza delle solite controindicazioni.

Prognosi

Il rischio di sviluppare un danno renale cronico nei pazienti con un trattamento corretto risulta essere comunque circa del 30%.

Conclusione

Pertanto, l’infarto acuto renale è una condizione rara che dovrebbe essere sospetta nei pazienti che si presentano in pronto soccorso con un dolore acuto colico localizzato al fianco in cui le più comuni eziologie sono state escluse. Il sospetto aumenta nel caso della presenza dei noti fattori di rischio. Ma per sospettarla bisogno ovviamente conoscerla. E bisogna conoscere la sottostante eziologia per definire la corretto ed adeguato terapia.

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