giovedì 22 Febbraio 2024

Mal di mare

Immaginate: Un fascio di luce, generato da uno schermo, inonda una stanza dai colori tenui del pronto soccorso. Fuori il giallo del sole. Dentro nessun raggio di speranza, ma solo la logica colorata del triage.

Codice giallo: <<Paziente di 84 anni, malessere, astenia, debolezza e confusione in VCC>>

Al riecheggiare di quelle parole, lette ad alta voce, affiora un solo pensiero condiviso: Sarà l’ennesimo paziente sociale del giorno con problemi assistenziali. Accidenti! – per non dire altro –.

“Il mondo è a colori
ma la realtà è in bianco e nero”

Wim Wenders

Ti va di iniziare la visita e poi ti raggiungo? – dice lo strutturato con cui ero in turno.
Presto fatto! Così mi avvio in sala emergenza.

Carmela è stanca

Saluto Carmela che ricambia con voce quasi lamentosa. Ascolta le mie domande, quasi seccata. Guardandomi dice di capire dove si trova ma non ha idea di cosa ci faccia lì. Riesco solo a percepire una cosa tangibile: Carmela è stanca. Quello me lo ha riferito con tutto il fiato a sua disposizione. Così, come spesso accade, tocca sfacchinare per riuscire ad acquisire un briciolo di anamnesi.

Fin lì, devo essere onesta, non mi ero tanto appassionata al caso. In fondo quanti alla sua età non si sentirebbero stanchi? Quanti pazienti avevamo già visto per l’intero pomeriggio con sintomi simili?
La risposta è semplice: Tanti. Forse troppi.

“La vecchiaia non ha colori, solo dignità”

Carlos Saavedra Weise

E proprio come l’ennesimo caso della giornata era già partita la solita catena di montaggio. Una precisa sequenza di movimenti ripetuti: svestizione, monitorizzazione, accesso venoso, esami ematici, EGA ed ECG. Poi ancora lenzuolo bianco tirato a dovere sul robusto corpo di Carmela, in un gesto più abitudinario che caritatevole, e sopra adagiato ed abbandonato il tracciato elettrocardiografico.
Accanto, lo scontrino dell’emogasanalisi.
Ormai è un automatismo interiorizzato. Non catena, ma routine di montaggio. Non cognizione, ma abitudine. Non curiosità ma consuetudine.

Peccato però che quell’ECG era spropositatamente diverso rispetto agli ordinari. Con tutte quelle onde strane che solo a guardarlo veniva il mal di mare.

Ed io mi domando: quell’ECG passato in mano ad almeno tre figure sanitarie perché non ha attirato l’attenzione e la curiosità di nessuno? Perché nessuno ha sentito la voglia, l’interesse o almeno il dovere di porsi il dubbio se fosse normale o meno, se fosse pericoloso o no e di chiedere consiglio, aiuto o un secondo parere?

“Non è quello che guardi che conta, è quello che vedi”

Henry David Thoreau

Consumati dalla routine

Rifletto ad alta voce: Siamo vittime della quotidianità. Infinitamente consumati dalla routine da non riconoscere la necessità di osservare, studiare ed interpretare. Un volto, un sintomo, un espressione. Un’EGA. Un ECG. Ed i volteggi di quelle linee.

Ammetto, in quell’istante, come anche il mio approccio non sia stato ottimale. Lasciandomi condizionare da quelle poche righe di triage. Idealizzando questa classica figura: vecchiettina con demenza, confusa, che finirà per essere un problema socio assistenziale e non clinico.

Incredibile come siamo ormai abituati a chiamare l’assistente sociale prima della visione dell’emogasanalisi.

Cerco di recuperare un minimo di dignità medica e di dare un senso alla mia laurea in medicina. Elimino i chilometri di preconcetti e bias con cui mi ero approcciata a Carmela e cerco di scoprirla. Chi sei e cosa hai. Le rimuovo il lenzuolo bianco, in questo caso diventato segno di disattenzione e non di cura. Anche sulle sue gambe rigonfie si vedono venature che ricordavano le onde del mare, seppur di colore diverso. Un reticolo cutaneo mi induce il sospetto di una ipoperfusione. L’ascolto del cuore mi conferma un ritmo capriccioso. Sento i suoi polmoni crepitanti.
Penso – ha persino dei parametri fin troppo buoni per essere così marezzata e scompensata–.
Mi riscopro appassionata.

Alto mare

Prima ancora di avere qualche notizia riguardante la sua storia clinica, mi soffermo sul suo misterioso ECG:

archivio personale
archivio personale

Cerco di iniziare a ragionare:

“Ha un pacemaker che sembra stimolare il ventricolo ma ci sono spike non seguiti da QRS – il che significa che non cattura.  Ma l’attivazione di questi spike sarà atriale? Sarà ventricolare? Boh?! 
Ha sicuramente un QRS largo e un QT, non lungo, ma chilometrico. Il ritmo di base. Boh?!

Lancio poi un’occhiata anche all’EGA venoso: Lattati aumentati –che confermano l’ipoperfusione– e il potassio un po’ ai limiti superiori. Null’altro di rilevante!

pH7.36
pCO236
HCO320
Hb14
Na138
K5.02
Ca1.19
Cl101
Glu106
Lac3.74

Prima che la situazione precipiti del tutto, ne approfitto per andare ad intervistare rapidamente il figlio. Con non poche difficoltà riesco ad ottenere qualche informazione clinica in più, scavando nel passato di Carmela. Neanche fossi la Fagnani in Belve. 

Parallelamente arriva il mio compagno di turno, Tiz.

Buongiorno Signora!

Allora, rivolgendosi a me, cosa è capitato alla signora Carmela? Un corteo di sintomi

Un corteo di sintomi

“Dunque. La signora Carmela è cognitivamente integra, vive da sola ma è assistita h24.
Viene per astenia, nausea e inappetenza da circa 1 mese, peggioramento dello stato cognitivo e dell’usuale dispnea da sforzo negli ultimi 15 giorni. Ipertesa, dislipidemica e portatrice di pacemaker dal 2015 per sincopi recidivanti.
Soffre di fibrillazione atriale parossistica per cui è in terapia con anticoagulante, betabloccante e antiaritmico (fleiderina 200 mg 1 co) regolarmente assunto”.

Curiosa di avere delle risposte, osservo attentamente l’espressione dell’intuitivo Tiz alla visione del tracciato, sperando che almeno lui potesse svelare l’arcano. Ma, dalla fronte aggrottata e dalla mano che andava su e giù sfiorando la barba, capii che forse non ero la sola a non sapere cosa fosse. 

archivio personale

Così entrambi fissavamo quel tracciato. Sperando che quel grosso punto interrogativo, come per magia, si trasformasse in una lampadina ed illuminasse il caso. Ma, non trattandosi di un film della Disney, dovevamo fare noi lo sforzo di aggiungere il pezzo mancante. 

Foto di Skynesher Su unsplash

Non lasciamo confonderci le idee.

non permetterò a nessuno
di passeggiare nella mia mente
con i piedi sporchi

Mahatma Gandhi

E’ vero non sappiamo cosa è. 

Allora cosa non è?

Non è un QRS da alterazioni elettrolitiche. Potassio e calcio andavano bene. Fuori uno.

Non è un Ritmo idioventricolare accelerato (RIVA), tipica delle SCA con riperfusione  o presente nelle intossicazione da digossina. Fuori due.

Cosa potrebbe essere?

TV? FA condotta con aberranza? Tachicardia PM mediata (PMT)? O è colpa della flecainide? 

Who Knows?!

Cause QRS LARGO > 0.12 sec
Tachicardia ventricolare (TV)
Fibrillazione atriale (FA) condotta con aberranza
Ritmo idioventricolare accelerato (RIVA)
Alterazioni elettrolitiche: es. Iperkalemia, Ipercalcemia
Intossicazione da farmaci bloccanti i canali del sodio: es. Flecainide, antidepressivi triciclici

La guardiamo con delle onde diverse, quelle ultrasonore.
Come Carmela, anche il cuore era stanco (FE 35%). Come Carmela, anche le valvole sbuffavano. Il mare di notte illuminato dal faro, così la base dei suoi polmoni con qualche segno della cometa. Il liquido era arrivato persino in addome. Un vero naufragio insomma.
Tentiamo di arginare il preannunciato tzunami con bicarbonato 8.4 % 100 cc, MgSO4 2 g ev, terapia decongestionante e O2 per il momento a bassi flussi, pronti ad aumentare eventualmente. Bicarbonato? E perché ?

Proviamo a capire chi è il responsabile?

Interroghiamo il PM!

Foto di Mevans su Unsplash

…Ma non quel tipo di PM!

Così chiamiamo il cardiologo e al suo arrivo facciamo altre interessanti scoperte. L’analisi del PM conferma la presenza di un’attività atriale ed esclude eventi aritmici. Quindi direi che possiamo eliminare altri due incriminati FA e TV.
La tachicardia PM-mediata la possiamo escludere perché non si vede la retroconduzione ( consiglio la lettura dell’articolo del 2018 su empills “Una calamita per il medico di emergenza urgenza……gestione pacemaker e ICD”).
Chi rimane??? La flecainide! Colpito e affondato!!

Scialuppa di Salvataggio

Nel frattempo ripetiamo il tracciato.

Nonostante i mille dubbi e domande prendiamo atto di un dato certo. L’ECG è decisamente cambiato! Sicuramente sono spariti degli orripilanti QRS che aveva all’inizio. Perché? Semplice! Ha risposto al bicarbonato di sodio!

Quindi possiamo considerare chiusa la faccenda? Siamo sicuri che ci sia solo quello sotto? 
Si tratta solo di intossicazione da Fleicainide?

A posteriori, andando più a fondo alla questione e valutando il tracciato con un esperto del settore, ho preso maggiore consapevolezza di quanto fosse indubbiamente complicato quel tracciato: sicuramente la responsabile è la flecainide ma, per fare considerazioni più sicure, precise e dettagliate bisognerebbe rivalutare l’ultima programmazione del pacemaker.

Mi porto a casa però un insegnamento: in presenza di pacemaker cercare sempre di scoprire marca, modello ma soprattutto programmazione, e che pacemaker e flecainide spesso non sono amici!


FLECAINIDE

Quali sono i nomi commerciali della flecainide?

Archivio personale

Cos’è la flecainide?

La flecainide è un agente antiaritmico di classe Ic che agisce bloccando i canali del sodio

FARMACI ANTIARITMICI CARDIACI
CLASSIFICAZIONE DI VAUGHAN-WILLIAMS
CLASSEMECCANISMOESEMPIO
IABlocco canali Na+Chidina
Procainamide
Disopiramide
IBBlocco canali Na+Lidocaina
Fenitoina
ICBlocco canali Na+Flecainide
Propafenone
IIBlocco recettori βPropanololo
IIIAntagonisti canali K+Amiodarone
IVBlocco canali del Ca 2+Verapamil

Con quale meccanismo blocca i canali del sodio?

La flecainide si lega ad una proteina transmembrana del canale del sodio voltaggio-dipendenterallentandone il passaggio dalla conformazione inattiva alla forma chiusa, e diminuendo pertanto l’afflusso intracellulare del sodio; Si determina dunque un rallentamento della fase 0 del potenziale d’azione cardiaco, corrispondente alla fase di depolarizzazione rapida.

 Il potenziale d’azione è costituito da 5 fasi: 

Archivio personale
0: Depolarizzazione rapida: Entra il Na+ nella cellula.
( Apertura canali del Na+ volteggio-dipendenti)
1: Ripolarizzazione precoce: Esce K+ ed entra Cl
2: Plateau: Entra Ca 2+ fino ad eguagliare la fuoriuscita di K +.
3: Ripolarizzazione tardiva: fuoriusce K +
4: Ripristino: mediante 3 trasportatori attivi.

La riduzione dei livelli di Na+ all’interno delle cellule fa sì che queste impieghino più tempo per raggiungere la soglia richiesta per generare il potenziale d’azione, modificando dunque la pendenza della curva durante la fase ascendente del potenziale d’azione.

Archivio Personale

Di conseguenza la propagazione del potenziale d’azione in tutto il miocardio sarà più lenta.
Il corrispettivo clinico si tradurrà in un prolungamento del tratto PR e slargamento del complesso QRS all’elettrocardiogramma.

Qualche appunto di farmacocinetica

La flecainide viene metabolizzata a livello epatico ed eliminata per via urinaria.Ha una lunga emivita di eliminazione (10-24 ore), che si prolunga nei casi di insufficienza renale, insufficienza epatica, insufficienza cardiaca e alcalinizzazione urinaria (pH urinario > 8).

Quando usare la flecainide?

In tutte le condizioni sopraindicate è possibile utilizzare la flecainide, a patto che non ci sia una cardiopatia strutturale sottostante (es. cardiopatia ischemica, disfunzione del ventricolo sinistro,  scompenso cardiaco), proprio a causa del suo effetto inotropo negativo e proaritmico . In tali casi  pertanto si preferisce usare l’amiodarone.  

Quando NON usare la flecainide? 

Foto di Doomu su Unsplash

La flecainide è controindicata in caso di:
🚫 Ipersensibilità al principio attivo o agli eccipienti
🚫 Cardiopatia strutturale
🚫 Pazienti con storia di infarto del miocardio 
( ad eccezione del trattamento delle aritmie ventricolari pericolose per la vita
🚫 Fibrillazione atriale di lunga durata in cui non vi è stato alcun tentativo di cardioversione a ritmo sinusale 
🚫 Pazienti con funzione ventricolare ridotta (FE < 30%), ipotensione grave, shock cardiogeno 
🚫 Pazienti con cardiopatia valvolare significativa dal punto di vista emodinamico
🚫 Uso concomitante di altri antiaritmici di classe I 
🚫 Bradicardia marcata ( FC < 50 bpm)
🚫 Disfunzione del nodo del seno, disturbi della conduzione atriale, blocco atrio-ventricolare di II o III grado, blocco di branca o blocco bifascicolare in assenza di PM
🚫 Aritmie ventricolari asintomatiche o lievemente sintomatiche 
🚫 Sindrome di Brugada nota  (rischio di scatenare aritmie minacciose per la vita)

Quali sono le avvertenze per l’uso della flecainide?

Foto di sofirinaja su Unsplash

Presta attenzione alle seguenti condizioni:

⚠️ 
Effetti
pro-aritmici
La flecainide, come altri antiaritmici, può causare effetti pro-aritmici. 

⚠️ 
Disturbi elettrolitici
(es. ipoK+ o iperK+)
Devono essere corretti prima dell’uso di flecainide.  
⚠️ Insufficienza renale
(clearance crs ≤ 35)
Possibile accumulo di flecainide. 
Utile riduzione dosaggio e monitoraggio dei livelli plasmatici
⚠️ Insufficienza epaticaPossibile accumulo di flecainide. 
Utile monitoraggio dei livelli plasmatici.  
⚠️ 
Portatori
di PM
Aumenta la soglia di stimolazione endocardica. 
Utile rivalutazione regolare della soglia di stimolazione. 
⚠️ 
Età
Anziani: ridotta eliminazione di flecainideNon raccomandata nei pazienti di età < 12 anni.

Ricorda inoltre che la flecainide può:

⚠️ Avere effetto inotropo negativo: Può condurre o peggiorare un quadro di insufficienza cardiaca. 
⚠️ Prolungare l’intervallo QT e allargare il QRS
⚠️ Smascherare la Sindrome di Brugada (considerare l’interruzione del trattamento)
⚠️ Ridurre la sensibilità alla defibrillazione elettrica

Fleicainide e pacemaker

Gli effetti della flecainide nel contesto di un pacemaker non mi erano noti ma sono ben descritti in letteratura. 

Foto di AlexLMX su Unsplash

Come preannunciato, la flecainide aumenta la soglia di cattura ventricolare per i pacemaker

… ne aumenta la soglia…Ma allora… cos’è la soglia di stimolazione?

Viene definita come “l’energia minima dello stimolo elettrico che permette di depolarizzare le cellule cardiache in modo costante”; Quindi nel caso di un aumento della soglia di cattura, sarà richiesta una maggiore quantità di energia minima per provocare la depolarizzazione cardiaca; 
Di conseguenza, nei pazienti che utilizzano la flecainide, bisognerà aggiustare le impostazioni del pacemaker per ottimizzare la cattura aumentando i parametri dello stimolo.

Nei pazienti portatori di PM, in caso di tossicità (sovradosaggio), a causa dell’aumento della soglia di cattura ed in assenza di un adeguata ricalibrazione del PM, può verificarsi la latenza o la mancata cattura del pacemaker ventricolare, come descritto in un case report pubblicato nel 2019, dal titolo “Flecainide Toxicity Resulting in Pacemaker Latency and Intermittent Failure to Capture..

Posologia

E’ necessario distinguere il dosaggio del farmaco usato per la profilassi e la terapia delle tachiaritmie, come riportato nell’immagine sottostante.

Profilassi delle tachiaritmieTerapia delle tachiaritmie
Aritmie sopraventricolari dose iniziale 100 mg die per os aumentabile dopo 4-5 giorni sino ad un massimo di 300 mg die
Bolo ev 1-2 mg/kg in almeno 10 minuti(dose massima 150 mg)

Aritmie ventricolari dose iniziale 200 mg die aumentabile sino ad un massimo di 400 mg die


Infusione ev 1-2 mg kg in almeno 30 minuti, seguiti da:
I ora 1,5 mg/kg/h
II ora e ore successive 0,1-0,25 mg/kg/h (durata massima 24 ore)
“Pill in the pocket” <70 kg 200 mg per os
≥ 70 kg 300 mg per os
tratto da Tartaglino B., Bosco F,Medicina d’Urgenza Clinica e farmaci

⚠️ Ricorda di dimezzare tutte le dosi  in caso di insufficienza renale

Effetti collaterali

Gli effetti collaterali più comuni includono disturbi visivi (diplopia o offuscamento), vertigini (circa il 10-15% dei pazienti) e dispnea; meno frequentemente possono comparire aritmie ( più probabile nei pazienti con malattia cardiaca strutturale), ipotensione, scompenso cardiaco, astenia, palpitazioni, tremori, stipsi, nausea, cefalea, dolore addominale, piressia, edemi.

EFFETTI INDESIDERATI FLECAINIDE
SINTOMI COMUNIEFFETTI sulla 
CONDUZIONE CARDIACA
Neurologici: vertigini mal di testa 
Oftalmico: visione offuscata fotopsia 
Cardiovascolare: palpitazioni 
Gastrointestinale: Nausea 
Respiratorio: dispnea 
Altro: Fatica
– Prolungamento PR 
– Allargamento QRS
– Prolungamento QT
– Flutter atriale 1:1 
– BAV II o III grado
– TV e FV

INTOSSICAZIONE DA FLECAINIDE

La flecainide ha un ristretto indice terapeutico e la tossicità può manifestarsi con dosaggi anche di poco superiori a quelli terapeutici. Il range terapeutico generalmente accettato è tra 200 e 1000 ng/mL

Quando si può avere un sovradosaggio?

L’aumento di sensibilità al farmaco e concentrazioni plasmatiche superiori ai livelli terapeutici possono derivare da interazioni farmacologiche ( in particolare uso concomitante di antiaritmici, specie di classe I) oppure  si possono presentare nei pazienti a rischio (es. insufficienza renale).

Il sovradosaggio è un’emergenza medica potenzialmente fatale.

In caso di sovradosaggio con tossicità lieve-moderata i sintomi comuni sono nausea, stanchezza, alterazioni dello stato di coscienza, dispnea. In casi di tossicità grave può portare ad aritmie pericolose per la vita e shock cardiogeno fino all’arresto cardiaco ( si rimanda alla tabella: effetti indesiderati della flecainide).

Non vi è evidenza che l’emodialisi sia efficace nell’eliminare la fleicanide ed in queste condizioni il trattamento è per lo più di supporto.

Riavvolgiamo il nastro

Andiamo ad applicare sul nostro caso clinico quanto espresso in teoria.

Il corteo di sintomi elencati da Carmela sono perfettamente in linea con i disturbi indicati nel caso di sovradosaggio della flecainide; Difatti lamentava: astenia, nausea e inappetenza, peggioramento dello stato cognitivo e dispnea. L’ECG mostrava lo slargamento del QRS e il conseguente allungamento del QT, con mancata cattura del PM. Agli esami ematochimici si evidenziava un peggioramento della funzionalità renale (creatinina 1.52), probabile causa dell’accumulo del farmaco. All’ecoscopia abbiamo infine documentato il peggioramento della contrazione cardiaca, causata dall’effetto inotropo negativo della flecainide. Per ultimo l’ottima risposta all’uso del bicarbonato di sodio ha permesso di dare un’ulteriore conferma che potesse trattarsi di intossicazione da flecainide.

Bicarbonato di sodio

Il bicarbonato di sodio è LA terapia per la tossicità da flecainide. E’ l’unico ANTIDOTO a disposizioneseppur non specifico.

Foto di Jerome Maurice su Unsplash

Il bicarbonato di sodio è comunemente usato per superare il blocco del canale del sodio indotto da farmaci, in pazienti che mostrano un allargamento del QRS. È inoltre ampiamente conosciuto per il suo uso anche nella tossicità degli antidepressivi triciclici (TCA).

Agenti in cui il bicarbonato di sodio risulta efficace
Clorochina/idrossiclorochinaCitalopran/escitalopram
Cocaina
Antidepressivi triciclici
Flecainide
Propafenone
Fluoxetina
Lamotrigina
Procainamide

Meccanismo di azione

L’esatto meccanismo con cui il bicarbonato di sodio agisce per invertire il blocco del canale del sodio non è stato completamente chiarito, considerato peraltro che varia a seconda della tossina.

Il bicarbonato di sodio può agire aumentando la concentrazione di sodio che quindi compete con la flecainide per il legame con il canale del sodio; Può inoltre aumentare il pH riducendo i livelli di flecainide libera (in quanto aumenta il legame proteico) o alterare la polarizzazione della cellula, o tramite una combinazione di entrambi i meccanismi.

Dosaggio

Non ci sono studi che confermino il dosaggio ottimale di bicarbonato di sodio.
Gli esperti consigliano boli da 50–100 mEq all’8.4% (1-2 mEq/Kg ev), seguiti da un’infusione continua di bicarbonato isotonico mirata a un pH alcalino di 7,50–7,55. 

Complicanze

La complicanza più nota e attesa della terapia con bicarbonato di sodio è l’alcalosi metabolica e la conseguente ipokaliemia, che si verifica a causa di uno spostamento extracellulare di ioni idrogeno con uno spostamento intracellulare di ioni potassio per compensare l’alcalosi. Inoltre è stato anche associato a ipocalcemia,  conseguente a minor riassorbimento renale per alterazioni del pH urinario, e ipernatriemia

Il mare nel cuore

Carmela ci saluta mentre la sua barella viene spinta verso il reparto di cardiologia. Un letto comodo e l’infusione continua di bicarbonato di sodio saranno gli alleati per alleviare le sue stanchezze, fisiche e mentali. 

Se ne va e si porta via dalla mia mente il mare tempestoso e i sensi di colpa, facendo posto ad un’immagine a me più familiare. 

Da archivio personale. San Leone – Sicilia.

“Siamo tante storie a colori, c’è chi nota l’intensità e chi giudica le sfumature”

In pronto soccorso, come nella vita relazionale, ogni storia è a sé. Per far sì che funzioni servono pochi elementi: passione, voglia di scoprire l’altro e non perdersi nella routine. 

Conclusione

Questo quadro clinico ricorda il nostro lavoro e riassume perfettamente le parole che spesso ci vengono stressate ed insegnate a noi, giovani specializzandi, dai nostri più esperienti compagni di turno. Nel caso specifico le parole di Davide Tizzani, revisore dell’articolo, e i suoi insegnamenti: “non sottostimare mai, mantieni aperta la mente a voler essere stupita, indaga sempre, poniti i giusti quesiti e dubbi, l’anamnesi è sempre metà diagnosi, e chiedi l’aiuto a chi ha competenza ed esperienza maggiori delle tue”. 

Bibliografia
Bou-Abboud E, Nattel S. Relative role of alkalosis and sodium ions in reversal of class I antiarrhythmic drug-induced sodium channel blockade by sodium bicarbonate. Circulation. 1996;94(8):1954–61.
Wilgenhof A,  Michiels V. An irregular, extremely broad QRS complex rhythm. The American Journal of Emergency Medicine Volume 37, Issue 10, October 2019, Pages 1989.e1-1989.e3
Suffredini J.M., Rutland Joshua et al Flecainide Toxicity Resulting in Pacemaker Latency and Intermittent Failure to Capture. The American Journal of case reports, 30 agosto 2019; 20: 1279–1283
Tartaglino B., Bosco F,Medicina d’Urgenza Clinica e farmaci (315-321)
Agenzia italiana del farmaco

Noemi Lo Faso
Noemi Lo Faso
"Ognuno ha la sua parte in questa grande scena" Attualmente la mia é in PS come medico specializzando in Emergenza-Urgenza presso l'Università di Torino

9 Commenti

    • Grazie per il tuo commento.
      In DEA abbiamo somministrato 100 cc di sodio bicarbonato 8.4 % , con conseguente modificazione del tracciato.

  1. Grazie, bel lavoro! Ma alla fine il PM era atrioguidato? E quindi nel tracciato post-bicarbonato gli spike non ci sono più per ritorno ad una conduzione AV normale? (Non vedo le P, ma ad occhio mi sembra ritmico…).
    Grazie

    • Grazie a te per il commento.
      L’interrogazione del PM in DEA ha rivelato un ritmo sinusale con stimolazione ventricolare atrio-guidata. Nel tracciato post bicarbonato non si vedono le onde P per cui è difficile dire con certezza se fosse sinusale o meno, dalla morfologia del QRS sembrerebbe comunque ventricolo stimolato (anche se non si vedono gli spike).

  2. Da neurologo purtroppo non riesco ad apprezzare i tracciati ECG ed i PM non capendoci granchè.

    Tuttavia mi è sovvenuto che diversi farmaci antiepilettici sono proprio sodio-bloccanti (giustamente viene citata la fenitoina, anche se per fortuna viene usata assai raramente ormai anche nelle urgenze). Mi è capitato un caso di tossicità cardiaca da lacosamide con BAV, ma ho visto da una rapida ricerca che pure l’inossidabile tegretol può far danni, e ha un indice terapeutico scarsino.

    A memoria pazienti con epilessia in trattamento con sodio-bloccanti e portatori di PM non me ne sono capitati… per ora.
    È il caso di preoccuparsi se la combinazione si presenta?

    • A mio avviso, analogamente all’uso della flecainide, la combinazione di antiepilettici sodio-bloccanti in portatori di PM non deve preoccupare se vengono intraprese le giuste accortezze. E’ fondamentale che il paziente esegua periodicamente il controllo del PM e le eventuali calibrazioni, che i dosaggi del farmaco in questione si mantengano in range, ed evitando l’associazione con altri farmaci bloccanti i canali del sodio (es. antiaritmici per l’appunto) che possono predisporre all’insorgenza di aritmie. Fermo restando che nel caso in cui si dovessero osservare alterazioni elettrocardiografiche si può tentare l’utilizzo del bicarbonato di sodio.

  3. Brava Noemi! Grazie x il caso clinico da cui ho imparato o ripassato cose interessanti. Ma grazie soprattutto per il messaggio di speranza: non essere catena di montaggio

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