“Metalettura” dell’emogasanalisi per il medico d’urgenza

Ciao a tutti!

L’intento di questa –spero lunga – serie di incontri è quella di interpretare in modo ragionato e sistematico l’EGA.

La lettura parte come sempre dal pH che definisce il “disordine primario”,  passa attraverso il calcolo del “compenso atteso” per arrivare alla diagnosi di disordine acido-base “semplice” (compenso ottimale) o “misto” (assenza di compenso, compenso non ottimale o presenza di un secondo disordine che potenzia il primo –cioè che va nello stesso senso).

L’interpretazione dell’ossigeno, che ovviamente è prioritaria nella gestione del malato critico, rappresenta per certi versi un capitolo a parte (che certamente avremo modo di discutere in uno dei prossimi post) pur avendo due punti di contatto fondamentali con l’equilibrio acido-base:

• il pH e la PCO2 modificano la curva di dissociazione dell’emoglobina (cioè a parità di PO2 la SaO2 sarà differente)
• le modifiche della PCO2 alterano la PAO2 (= Pressione Alveolare di O2) per la legge alveolare dei gas.

Detto questo, e tornando per il momento alla lettura dell’EGA per quanto riguarda l’equilibrio acido-base, la sequenza che porta alla diagnosi è la chiave che consente al medico d’urgenza di riconoscere  il disordine principale, di verificare la capacità del paziente di ricorrere ai fisiologici meccanismi di compenso e, quindi, di stabilire le priorità nel trattamento. Ogni semplificazione o “scorciatoia” diagnostica è, come spesso accade nel nostro lavoro, una pericolosa tentazione che rischia di portarci fuori strada.

Prima di “partire” con il primo EGA solo un’ultima precisazione; ci sono due parametri che vanno assolutamente annotati:

• la FiO2 per il calcolo del P/F (e non solo)
• la frequenza respiratoria (FR), indispensabile per valutare la PCO2; mi spiego meglio: la PCO2 è direttamente proporzionale alla CO2 prodotta e inversamente proporzionale alla CO2 eliminata cioè alla ventilazione alveolare (VA). Siccome per ogni atto respiratorio esiste una quota (fissa) di spazio morto anatomico pari a circa 150 ml, è chiaro che l’aumento della FR potrà aumentare la VA solo se in proporzione aumenterà anche il volume corrente o tidalico (Vt). Quindi se un paziente è ipercapnico e tachipnoico significa da un lato che sta facendo una fatica in parte “sprecata” (sta ventilando prevalentemente spazio morto) e, dall’altro, che rischia di stancarsi.

E allora incominciamo.

Partiamo da un’EGA davvero molto comune (ma non banale):

EGA#1 (FiO2 0.21; FR 24)

pH      7.39

PCO2 76.7  mm Hg

PO2    48 mm Hg

HCO3 45.6  mEq/L

Il pH è “normale”, la PCO2 è alta e il bicarbonato pure.

Per calcolare il “compenso atteso” devo partire dal “disordine primario” che in questo caso è dubbio: il pH (“Schiraldi docet”) concorda sempre con il disordine primario, ma se il pH è normale di che disordine vogliamo parlare?

Ma noi, ovviamente conosciamo il paziente, la sua storia e la sua terapia; difficile immaginare (e altamente sconsigliabile) partire dall’EGA senza un sospetto clinico.

Se per esempio questo EGA appartenesse ad un paziente con BPCO nota potrei partire dalla acidosi respiratoria:

• nell’acidosi respiratoria cronica il bicarbonato sale di 3.5 mEq/L per ogni aumento di 10 mm Hg di PCO2. Il calcolo si fa così:
  • la PCO2 è aumentata di circa 37 mm Hg (considerando 40 il vn) cioè 3.7 decine
  • 3,7 x 3.5 = 12.95 (facciamo 13)
  • il bicarbonato “atteso” è 25 (vn) + 13 = 38
• la bicarbonatemia del paziente è superiore a quella attesa, quindi è presente una alcalosi metabolica concomitante.

Lo stesso percorso si potrebbe fare ipotizzando un’alcalosi metabolica (diagnosi clinicamente più difficile):

• nell’alcalosi metabolica la PCO2 sale di 0.5 mm Hg per ogni aumento di bicarbonato di 1 mEq, quindi:
  • il bicarbonato è aumentato di circa 20 mEq/L (vn 25)
  • 20 x 0.5 = 10
  • la PCO2 “attesa” è 40 (vn) + 10 = 50
• La PCO2 del paziente è maggiore di quella attesa, quindi è presente anche una acidosi respiratoria.

Alla fine, da qualunque parte decidiamo di partire, il disordine acido-base sarà misto: acidosi respiratoria + alcalosi metabolica.

Tutta questa fatica in realtà può essere evitata ricordando che il pH, se c’è un disordine acido-base, non può mai essere normale a causa del compenso – anche il migliore possibile.

Dunque tutte le volte che ci troviamo di fronte ad un pH normale abbiamo solo due possibilità: o il paziente non ha nulla o ha un disordine misto, ovvero due disordini che vanno in senso opposto, con l’effetto di “normalizzare” il pH.

Non è banale, perché questo tipo di paziente (nella stragrande maggioranza BPCO in terapia con diuretici) starebbe meglio con un disordine “semplice” se ben compensato (cioè con un pH un po’ più acido: 7.32 per una PCO2 di 76); in altre parole: “2 disordini sono peggio di 1”!

Vi lascio con un trailer per la prossima puntata:

Perché il paziente, se respira aria, non può avere una PO2 maggiore di 50 mm Hg?

Un abbraccio a tutti voi e a presto.

Giovanna

Bibliografia

• Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid Base & Electrolyte Disorders. McGraw-Hill Ed. 2001
• Schiraldi F, Guiotto G. Equilibrio acido-base, Ossigeno, Fluidi & Elettroliti; McGraw-Hill Ed 2012
• Schiraldi F, Guiotto G. Base Excess, Strong Ion Difference and Expected Compensations: as simple as it is. Eur J Emerg Med 2014; 21(6):403-408