Di notte per il festivo locale… una sorta di battesimo di fuoco. Ricordo ancora le parole dei più grandi: “Stai tranquillo, arrivano solo ubriachi… li tieni qualche ora in osservazione e poi li mandi a casa”. Giungo con qualche minuto di anticipo, c’è già confusione … ragazzi ubriachi dovunque accompagnati dai rispettivi genitori (in taluni casi a loro volta accompagnati da zii e nonni, sarà colpa di internet – mi chiedo – o del cellulare?).
Prendo le consegne da un collega in gamba, di quelli poca filosofia e molta concretezza. Ha un vizio che non tutti hanno, ti lascia le consegne a letto del paziente facendoti girare per tutto il PS e facendoti inquadrare il problema subito. Spero sia contagioso. È anche un modo per far capire al paziente chi è il suo prossimo medico e che c’è continuità assistenziale. Tra la scalmanata marmaglia di alcolisti anonimi e dopo aver assistito ad una manciata di scene tragi-comiche, ormai indelebili nella mia mente, mi lascia in consegna una nonnina.
- Allora, donna di 84 anni con ipertensione arteriosa, aterosclerosi poli-distrettuale, IRC. Da quattro giorni lamenta febbricola, diarrea e dolore addominale di tipo colico. All’ingresso era lievemente ipotesa.
- Sangue nelle feci? Esami ok?
- Feci liquide/semi-liquide normo-cromiche. Le scariche sono state abbondanti, figurati che ha avuto un peggioramento della funzionalità renale sino a 2,4 di creatinina. Il resto degli esami è ok. È disidratata. L’EGA venoso mostra una lieve acidosi e come accennato ho iniziato l’idratazione un attimo fa.
- Addome tranquillo?
- Tranquillissimo e non ha più dolore. Guarda pure …
- Signora permette?
…e mettiamo entrambi le mani sull’addome della signora valutandolo accuratamente… niente fa presagire pericolose evoluzioni… niente fa presagire che siamo solo nell’occhio del ciclone… Questo è un passaggio fondamentale, perché se non avessi toccato con mano, altro che San Tommaso, mai avrei creduto che in questo momento la situazione era davvero stabile. Questo è il primo EGA (venoso):
È un EGA brutto, per carità, ma ne vediamo tanti così…
- AG con K = 19.95 (v.n. 15 +/- 3)
- Delta AG= 4.95
- Delta del Bicarbonato: 24 – 17.5 = 6.5
Apro una parentesi. Cosa sono questi delta? Il primo (Delta AG) è la differenza tra il nostro anion gap (ottenuto dall’emogas) e quello di riferimento (v.n. 15), il secondo (Delta del bicarbonato) è la differenza tra il bicarbonato misurato nell’EGA e quello di riferimento (v.n. 24). Di quanto aumenta l’anion gap (presenza di una sostanza elettronegativa, non valutata nel nostro calcolo, che brucia bicarbonato) di tanto deve scendere il bicarbonato… matematico. Solitamente è ammesso o comunque risulta non significativo uno scarto di +/- 4.
Nel momento in cui ci troviamo di fronte a disturbi metabolici misti (Acidosi metabolica AG aumentato + Acidosi metabolica ipercloremica o AM ad AG aumentato + Alcalosi metabolica) abbiamo due possibilità:
-
il bicarbonato si è ridotto di più del dovuto (per essere significativo almeno 4 mmol di differenza), siamo quindi in presenza di una concomitante acidosi metabolica ipercloremica (la perdita di bicarbonato nell’intestino è una delle cause più comuni, anche se secondo alcuni autori il meccanismo è più complesso)
-
il bicarbonato è troppo alto per i nostri conti (sempre considerare almeno 4 mmol di differenza), siamo quindi in presenza di una concomitante alcalosi metabolica (diuretici? Somministrazione di alcali?).
Nel nostro caso il Delta AG ed il Delta del Bicarbonato sono sovrapponibili, non vi è quindi quello che viene definito GAP del Bicarbonato. Non coesiste quindi né una acidosi metabolica ipercloremica né un’alcalosi metabolica.
Tornando al nostro EGA siamo di fronte ad una:
-
iponatremia (spiegabile in vari modi: farmaci, diarrea, IRC)
-
acidosi metabolica ad AG aumentato più acidosi respiratoria, non c’è compenso atteso (siamo nel comparto venoso ma la pCO2 è comunque altina)
-
lattati, non sono mai una bella cosa…
Il cloro ed il sodio sono bassi. Ma il sodio è sceso molto più del cloro e vi è come una tendenza all’ipercloremia che ci sta con la diarrea.
È una sepsi occulta? La paziente è in atto asintomatica, non è tachicardica e a prescindere dalla causa, l’unica soluzione, l’unica opzione terapeutica in questo momento sembra il riempimento volemico. Sembra una situazione tranquilla e si inizia idratazione con fisiologica e soluzione salina ipertonica cercando di non correggere troppo rapidamente il sodio. La paziente è stabile, vigile e collaborante, la pressione sta salendo. Non lamenta significativi disturbi. Va bene posso tornare ai miei ubriachi… altro giro oste!
A circa due ore dal mio arrivo, in cui l’infermiere ha più volte controllato la paziente sostituendo un paio di flebo di soluzione fisiologica, veniamo allertati dai familiari:
- Mamma respira male
Nel giro di pochi secondi siamo sulla paziente. Gasping, marezzature diffuse a tronco ed arti, nessun polso apprezzabile (neppure il femorale). Spostiamo la paziente in Sala Rossa. Quick look con le piastre del defibrillatore: tachicardia sinusale. La paziente è in PEA. Prima tutto questo non c’era… che sta succedendo?! L’addome è teso, disteso.
Poggio la sonda su quella pancia: anse del piccolo intestino dilatate e senza peristalsi…versamento ascitico. Viene iniziata una Fluid Resuscitation aggressiva con fluidi (verranno effettuati 2 litri di soluzione fisiologica nell’arco di 10 minuti) con ripresa del circolo, dei polsi e della coscienza.
Arriva il secondo EGA eseguito durante la fase di peri-arresto.
EGA 1 ed EGA 2
ESTREMA ACIDOSI
- AG k = 22.8
- Delta AG = 6.8
- HCO3 = 8.3
- Delta HCO3- = 24 – 8.3 = 15.7
- Lattati 10.
L’AG è 22.8 ed è cresciuto di pari passo con i lattati. Ma i bicarbonati sono scesi molto più di quanto è salito l’AG. Il disturbo è triplo: acidosi metabolica ad anion gap elevato + acidosi metabolica ipercloremica + acisodi respiratoria (mancato compenso respiratorio).
TRIS DI ACIDOSI… E POKER DI GUAI
Vi è un massivo sequestro di liquidi e bicarbonato a livello intestinale… ho in mente una sola soluzione, così rapida e così esplosiva.
Continuiamo i liquidi. Vengono inoltre fatti pure 100 mmol di NaHCO3 come si suol dire “a occhio” (il pH è troppo estremo e le condizioni troppo critiche per fare fini calcoli).
Ripresa del circolo. Ricompaiono i polsi. Si attenuano le marezzature. Ripresa della coscienza.
Chiamo il radiologo dicendo che ho una paziente in shock, che sospetto all’eco un infarto intestinale e che necessito di una TC con mdc urgentissima. Dopo 5 minuti di discussione sul fatto che l’intestino non è esplorabile con l’ecografo e che non devo fare più eco in PS (si si no, mo me lo segno proprio! C’ho una cosa, non vi preoccupate! Cit. di Massimo Troisi) troviamo un accordo. Non temete qualsiasi cosa abbia detto o promesso stavo incrociando le dita! ;). Qui sotto sono riportati alcuni esempi di Ileo che abbiamo diagnosticato con ausilio dell’ecografo…
Esempio di ernia intasata: è ben visibile la porta erniaria
Comunque sia… ognuno ha le sue opinioni…
TC ADDOME
Ci ritroviamo giù in radiologia io, il chirurgo ed il radiologo. La TC in basale ha appena evidenziato un ileo (anse dilatate e ripiene di liquido) senza evidenze di stop. Il tutto è farcito da una bella falda di liquido ascitico. Unico dato accessorio è una calcificazione a manicotto dell’aorta addominale.
- È semplicemente un ileo…
Il chirurgo consiglia di non fare il mezzo di contrasto perché ha 2.5 di creatinina e poi il problema rimane solo a me se peggiora la funzione renale o peggio non urina più. Guardo il radiologo e chiedo:
- Scusami, magari tu mi puoi aiutare, qual è la principale causa di ileo apparentemente funzionale complicata da ascite ed acidosi metabolica?
Il radiologo con un filo di voce: l’infarto intestinale…
Se prima eravamo in tre, credo allora che il 66% del campione esaminato sia concorde sull’esecuzione del mezzo di contrasto …
TC ADDOME con MDC
Non deficit di perfusione apprezzabili. “Non è possibile, non è possibile” penso…
La radiologa depone per ileo funzionale. Non vengono segnalati stop o particolari anomalie eccettuata la presenza di una estesa calcificazione dell’aorta addominale e l’ispessimento di parete di due anse del piccolo intestino. Il chirurgo data l’instabilità della paziente mette veto ad un intervento esplorativo.
Di nuovo in Area di Emergenza
Nel frattempo il circolo è ripreso e la paziente è in agitazione psicomotoria. Le marezzature sono scomparse e la perfusione cutanea sembra discreta; è ricomparsa la curva pletismografica del saturimetro: buon segno. L’EGA conferma il miglioramento delle condizioni cliniche generali. Lattati in riduzione (quattro punti sono proprio un bel successo in meno di un’ora), il pH è accettabile… cominciamo a fantasticare di essere fuori pericolo.
EGA 2 ed EGA 3
Rientriamo nel mondo dell’EGA: i lattati si sono rapidamente ridotti da 10 a 6, indicando che la terapia praticata è stata congrua ed efficace.
- AG con K = 21.37 (v.n. 15 +/- 3)
- Delta AG= 6.37
- Delta del Bicarbonato: 24 – 14.5 = 9.5
- Gap del Bicarbonato = 6.37 – 9.5 = -3.13
Il GAP del bicarbonato (la differenza, accennata in precedenza, tra il Delta AG ed il Delta del Bicarbonato) è inferiore a quei quattro punti che abbiamo indicato poco fa: i 100 mEq di Bicarbonato somministrati ed i liquidi sono stati efficaci nel colmare quel GAP. Il disturbo non è più triplo ma doppio: acidosi metabolica ad anion gap aumentato ed acidosi respiratoria (mancato compenso respiratorio)
È ormai chiaro che la paziente ha avuto uno shock ipovolemico da sequestro intestinale… io resto fermo nella mia ipotesi diagnostica, ma non sono supportato.
Il chirurgo: “Basterà farla andare di corpo per risolvere il problema. Avanti, sondino naso-gastrico e ‘grafin che si sblocca”.
Continuiamo la somministrazione di liquidi.
Da qui in poi il declino della paziente, gestita a quattro mani con il rianimatore e supportata con NIV data la normalizzazione della pressione arteriosa, sarà progressivo ed inesorabile… fino all’exitus (senza sonu e toccu di campane), entro dodici ore dall’ingresso in area di emergenza.
Gli EGA qui sotto ne riassumono l’evoluzione … 
EGA 4-5-6-7
… e per ora ci fermiamo qui… … rimanete sintonizzati per la possibile soluzione… sempre che ci sia…
- Mazzei et al. The role of US examination in the management of acute abdomen. Critical Ultrasound Journal 2013, 5(Suppl 1):S6 http://www.criticalultrasoundjournal.com/content/pdf/2036-7902-5-S1-S6.pdf
- Reginelli et al. Intestinal Ischemia: US-CT findings correlations. Critical Ultrasound Journal 2013, 5 (Suppl 1):S7
- Haglund U. Gut ischemia. Gut 1994; supplement 1:S73-S76
- Saba et al. Acute arterial mesenteric ischemia and reperfusion: macroscopic and MRI findings, preliminary report. World J Gastroenterol 2013 October 28; 19(40): 6825-6833
- Parks DA et al. Contributions of ischemia and reperfusion to mucosal lesion formation. Am J Physiol 1986;250:G749-G753
- Maung et al. “Evaluation and management of small-bowel obstruction: An Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline” J Trauma Acute Care Surg. 2012;73: S362-S369
- Casagranda I, Guariglia A, Sbrojavacca R, Tarantino M. Acqua e sale, Acidi e basi: approccio pratico all’interpretazione e alla gestione dei disturbi dell’equilibrio acido-base e idroelettrolitico. C.G. Edizioni medico scientifiche 2004
- Gai V, Agnelli G, Busti C. Medicina d’Urgenza – Pratica e progresso. C.G. Edizioni medico scientifiche 2013.
- Mallick et al. Ischemia reperfusion injury of the intestine and protective strategies against injury. Digestive diseases and sciences. Vol. 49. No. 9 (September 2004), pp. 1359-1377 (©2004)
- Eltzschig HK, Collard CD .Vascular ischaemia and reperfusion injury. British Medical Bulletin 2004; 70:71-86
- Van den Heijk ant TC et al. Challenges in diagnosis of mesenteric ischemia. World J Gastroenterol 2013 March 7; 19(9): 1338-1341
Mauro, grazie di questo bel post, pieno di tanta teoria, ma anche di una fotografia di come le cose funzionano nella realtà che viviamo tutti i giorni nei nostri pronto soccorso.. L’unica osservazione che mi viene da fare è che il primo EGA era tutt’altro che rassicurante, anche se come dici tu ci capita spesso di vederne di simili. Non vado oltre anche perché conosco già la conclusione del caso che verrà pubblicata lunedì prossimo.
Caso molto interessante. Le prime manifestazioni cliniche (febbricola,diarrea,dolore addominale di tipo colico e addome trattabile) potrebbero essere state causate da una SIAM (sindrome ischemica acuta intestinale) equivalente addominale dell’angina pectoris (vedi aterosclerosi aorta addominale)?Spiegherebbe l’assenza di “deficit di perfusione accettabili” quando è stata effettuata TC mdc.
Ho cercato di fare un ritratto stilizzato ma fedele della vita di PS, in cui spesso si è limitati e si è costretti ad fare quel che si può con quello che si ha a disposizione. La chiave di volta del caso secondo me è il secondo EGA che mostra l’insorgenza esplosiva di una acidosi ipercloremica, non presente nel primo EGA… primo EGA, che concordo con te, è stato sottovalutato non tanto per il pH (alla fine 7.23 su sangue venoso corrispondono ad un 7.27-7.28 sul versante arterioso) quanto per i lattati, che sono troppo alti per una semplice disidratazione seppur condita da IRA. L’interpretazione che ho dato a tutto il caso clinico è riassunta nel prossimo post. Credo che sia proprio quella la corretta interpretazione. Interessante l’interpretazione di Andrea in cui le prime manifestazioni cliniche della paziente siano da attribuire ad una SIAM (che ammetto essere a me ignota fino ad un attimo fa). Non escludo che le manifestazioni iniziali della paziente fossero un misto di sindrome influenzale ed angina. Grazie per i commenti davvero interessanti.
Bellissimo caso e ottimo post complimenti. Personalmente mi lascia molto perplesso il fatto che l’emoglobina sia scesa in quel modo (da 11 gr a poco + di 5) con peggioramento dell’ acidosi, riduzione della DO2, e liquido endoperitoneale; sinceramente avrei pensato ad una perforazione occulta. Agghiacciante quel – 20 di Be segno di estrema sofferenza cellulare. Son curioso di avere risvolti su questo caso.
Grazie del commento Riccardo. Ottime osservazioni. il sanguinamento occulto era in cima alla lista delle diagnosi differenziali ma è stata ritenuta poco probabile per alcuni motivi: le unità Hounsfield del versamento non era suggestive di sangue, non un episodio di ematemesi o melena, non sangue nel SNG, non raccolte retroperitoneali. Per quanto riguarda la perforazione: abbiamo guardato e riguardato la TC in tre senza la visualizzazione di aria libera in addome. Durante la fluid resuscitation la paziente è andata incontro ad un bilancio positivo di circa 7.5 litri, credo che l’anemizzazione possa ascriversi a questo.
Complimenti per il resoconto, molto esaustivo. La comparsa della acidosi metabolica ipercloremica nel secondo EGA è secondo me, da ascrivere alla massiccia somministrazione di soluzione fisiologica. Preferisco il Ringer nella espansione volemica in quanto non causa questa alterazione metabolica.
Il quadro clinico suffragato anche dalla concomitante acidosi respiratoria, mi sembrerebbe compatibile con una sindrome compartimentale addominale di severa gravità. Io sarei ricorso alla intubazione piuttosto che alla niv (mi sembra che i vaolori di PCO2 abbiano raggiunto i 100 mmHg e la paziente era in agitazione psicomotoria).
Ciao. Ho avuto modo di testare il Ringer Acetato nelle sepsi gravi e posso dirti che a “pelle” mi sembra avere una marcia in più rispetto alla semplice soluzione fisiologica (ho avuto l’impressione di una più rapida riduzione dei lattati). Solitamente utilizzo un mix di Ringer e Fisiologica. Se somministro ampi volumi considero la possibilità di aggiungere anche albumina (Surviving Sepsis Campaign 2012).
Il prelievo del 2° EGA è stato effettuato durante la fase di arresto/periarresto, quindi prima del “massiccio” carico di liquidi che avrebbero potuto inficiare il campione. Gli esperti suggeriscono che sono necessari ampi carichi di soluzione fisiologica (almeno 5 litri) per poter avere significative modifiche del pH. Fino a quel momento la paziente, che era giunta in PS nella seconda metà del pomeriggio, aveva ricevuto poco più di 1 litro di liquidi insufficienti a spiegare il crollo del pH.
Concordo con te inoltre sulla presenza di una sindrome compartimentale addominale con conseguente disfunzione del diaframma e sulla VMI.
Grazie per tutti questi interessantissimi post.
Aggiungo un piccolo commento sul ruolo del cloro nell’acidosi metabolica.
La soluzione fisiologica può dare acidosi ipercloremica se somministrata in un sogetto sano con una cloremia nella norma pari a 98-106 meq incrementando la cloremia.
Se somministro fisiologica (154 meq/L Cl) ad un sogetto con 86 meq/l di cloro avrò una variazione maggiore della cloremia e quindi un alterazione più spiccata del ph.
Spettacolo!