9
Dic
2013
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Nell’Occhio del Ciclone: tra Scilla e Cariddi

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Johann Heinrich Füssli (1741–1825) – Odysseus vor Scilla und Charybdis – Olio su tela

  FRAMMENTARIE CONSIDERAZIONI Riprendiamo il nostro ileo, la nostra acidosi, la nostra TC negativa, i nostri EGA e tutti quei dubbi che sicuramente avremo condiviso… la mia modesta opinione, supportata da un successivo periodo di studio matto e disperatissimo, è che la diagnosi possibile sia solo una: infarto intestinale. Ci trovavamo solamente nell’occhio del ciclone e non abbiamo saputo guardare al di là della punta del nostro naso. Quante occlusioni intestinali vediamo quotidianamente nei nostri DEA? Decine, centinaia… e quali sviluppano shock od ipotensione se non complicate da perforazioni o sepsi severa? Ricordo una nonnina di 97 anni, occlusa da due giorni per un K del III distale del sigma, che è arrivata camminando tranquillamente attraverso la porta del DEA. Dopo dodici ore di osservazione veniva ricoverata in chirurgia per posizionamento di uno stent per via endoscopica: EGA seriati nei limiti, dimessa in III giornata! L’evoluzione della paziente in questione è stata invece esplosiva ed inarrestabile nonostante una terapia congrua ed aggressiva.

  • Quali altre patologie oscillano rapidamente da una fase di diarrea cospicua ad ileo paralitico?
  • Quale altra patologia è responsabile di ileo con versamento ascitico ad evoluzione così rapida?
  • Quale altra patologia è responsabile di un sequestro intestinale di liquidi così violento?

L’ischemia intestinale rappresenta una patologia complessa in cui l’ipoperfusione del piccolo e/o grande intestino può avvenire attraverso multipli e non esclusivi meccanismi. Forse il problema di fondo dell’infarto intestinale è la mancata comprensione della sua fine e variegata fisiopatologia.

Possiamo distinguere almeno cinque forme di ischemia intestinale, in cui la forma arteriosa (per trombosi locale o cardio-embolica) rappresenta solo la forma più nota e comune.

  1. Ischemia mesenterica arteriosa acuta (IMAA)
  2. Ischemia mesenterica venosa acuta
  3. Ischemia mesenterica non occlusiva (NOMI)
  4. Danno da ischemia/riperfusione (I/R injury)
  5. Colite ischemica

Globalmente la mortalità media oscilla dal 59 al 93% e risulta pari al 90% se si è già verificato l’infarto intestinale8. Per quanto riguarda nello specifico l’ischemia mesenterica arteriosa acuta il dato oscilla dal 40 al 70%. L’IMAA è responsabile inoltre di circa il 70-80% dei casi di ischemia intestinale.

Abbiamo basato il nostro percorso su una TC non suggestiva di IMAA e di colite ischemica, ma le altre tre forme possono essere escluse? Era davvero una occlusione funzionale finita male?

Le linee guida “Evaluation and management of small-bowel obstruction: An Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline” pubblicate nel 2012 mostrano e stressano il concetto che vi sono dei chiari campanelli di allarme nel momento in cui si approccia il paziente con occlusione del piccolo intestino (SBO). È  un lavoro molto  interessante… che consiglio a tutti di leggere e che ti permette di confrontarti con il chirurgo quantomeno con un pizzino di carta in mano. Non c’è tempo né spazio per analizzare tutto il documento, ma mi piacerebbe discutere con voi alcuni passaggi prima di tornare alla nostra paziente.

Esordiscono con il considerare sempre l’esecuzione di TC addome e pelvi in tutti i paziente con SBO poiché è in grado di differenziare il grado, la severità e l’eziologia rispetto alla “diretta addome” e poichè in grado di modificare il percorso terapeutico (Livello di Evidenza I). Inoltre presenta una maggiore sensibilità per l’identificazione del volvolo. La TC sembrerebbe avere un’accuratezza diagnostica dell’83-94% nella diagnosi di SBO. I segni principali sembrerebbero essere:

  • La presenza di un punto di transizione intestinale con dilatazione delle anse a monte e decompressione a valle
  • Decompressione del colon
  • Impossibilità del mezzo di contrasto intraluminale di superare il punto di transizione.

Lo studio con mezzo di contrasto idrosolubile va considerato in tutti i pazienti in cui non vi è miglioramento dei sintomi entro 48 h in quanto uno studio normale esclude un approccio chirurgico (Livello di Evidenza II).

La TC sarebbe in grado di determinare non solo il livello dell’ostruzione (93% dei casi) ma anche la causa (80-91% dei casi) nella maggior parte dei pazienti. Dati di classe II suggerirebbero una sensibilità oscillante tra l’85 ed il 100% per l’ischemia intestinale. I segni TC sarebbero rappresentati da:

  • Ridotto enhancement della parete intestinale
  • Ispessimento di parete
  • Congestione venosa mesenterica
  • Liquido mesenterico
  • Decorso anomalo dei vasi mesenterici
  • Ascite

Altri lavori (2) riportano una sensibilità della TC  con mdc per ischemia intestinale oscillante tra 82% e 96%.  Una TC negativa non ha il potere di escludere al 100% un infarto intestinale. All’interno del documento vi è anche un posticino per l’ecografia che sebbene con evidenza di classe II e III sembra avere una accuratezza diagnostica per SBO paragonabile alla diretta addome, con in più il vantaggio di riconoscere fluido libero tra le anse che può suggerire l’ischemia intestinale. Devo dire che su questo punto mi trovo in disaccordo, soprattutto in base alla mia esperienza clinica (basti riguardare i clip condivisi nel post precedente), in cui l’ecografia è di gran lunga superiore alla diretta addome sia per il riconoscimento dell’aria libera che dell’occlusione intestinale. L’ecografia ha inoltre il vantaggio di essere dinamica e di permettere di valutare la peristalsi segmentaria. Sarebbe interessante,  mio avviso, una vera e propria integrazione TC ed ecografia…

Vi rimando ad un recente post di Paolo per approfondimenti.

http://empills.com/2013/07/occlusione-intestinale-quali-strumenti-di-diagnosi-in-pronto-soccorso/

http://www.alifeatrisk.com/2013/11/plain-x-ray-in-suspected-bowel.html

I punti cardine della gestione sono riassunti nel trafiletto qui sotto.

management Punto 1: pazienti con SBO e segni di peritonite all’esame fisico o segni di deterioramento clinico quali febbre, leucocitosi, tachicardia, ACIDOSI METABOLICA e dolore continuo devono effettuare una esplorazione chirurgica (livello di evidenza 1). Punto  3:  riscontri  TC  consistenti  con  ischemia  intestinale  devono  suggerire  una  bassa  soglia decisionale per l’intervento chirurgico (livello di evidenza 2). Punto 5: il mezzo di contrasto idro-solubile dovrebbe essere considerato nel setting di SBO parziale che non si risolve entro 48 h poiché può migliorare la motilità intestinale, riducendo l’ospedalizzazione, avendo ruolo diagnostico e terapeutico.

Basandoci su quanto sinora detto direi che la nostra paziente soddisfava in modo totale i punti 1 e 3.

L’indicazione all’intervento chirurgico esplorativo era abbastanza forte ma naturalmente tutto va filtrato attraverso il raziocinio. Non erano presenti condizioni emodinamiche tali all’esordio da permettere di superare nemmeno la fase di induzione dell’anestesia. Quando le emodinamiche si sono stabilizzate la compromissione delle condizioni cliniche generali erano tali che difficilmente avrebbero potuto risolvere una situazione così drammatica.

È molto probabile che la paziente abbia avuto una NOMI (ischemia mesenterica non occlusiva – un cosiddetto intestino da shock) con un successivo danno da ischemia/riperfusione.

Quello che mi ha colpito quando ho visto per la prima volta le immagini della TC è stata l’estrema calcificazione, a manicotto ed a tutto spessore, dell’aorta addominale. L’aterosclerosi dei vasi splacnici era certamente presente e sicuramente significativa.

L’ipotesi più probabile è che si sia instaurato, a causa dell’ipotensione secondaria all’ipovolemia indotta dalla  diarrea,  un  significativo deficit perfusionale  a  carico  del  piccolo intestino nelle precedenti 24-48 ore evoluto in vera e propria ischemia nelle ore precedenti all’ospedalizzazione. Tutto taceva, come tutto tace all’interno dell’occhio del ciclone, ma appena abbiamo ripristinato la volemia, normalizzato la portata cardiaca e la pressione arteriosa, la paziente ha sviluppato un esplosivo danno intestinale diffuso da riperfusione. Quest’ultima interpretazione forse non è poi tanto lontana dalla verità. In un recente numero del World Journal of Gastroenterology (4), Saba et al hanno ricreato un modello murino di infarto intestinale e di I/R injury attraverso la legatura chirurgica, in otto toponi da laboratorio, dell’arteria mesenterica superiore (AMS); legatura che veniva mantenuta per otto ore in 4 animali ed interrotta dopo un’ora nei restanti (4). modello murino Le immagini A-B-C-D appartengono ai topi del gruppo I (legatura costante dell’AMS). Le immagini E-F-G appartengono ai topi del gruppo II (danno ischemia riperfusione). Nella fila di sotto i termini 1h-2h-4h si riferiscono all’inizio della riperfusione.

In tutti gli animali da laboratorio dopo un’ora dalla legatura dell’AMS si evidenziò l’assottigliamento dei vasi mesenterici (con viraggio del colore del mesentere dal rosa al bianco) e lo spasmo delle anse digiunali. La comparsa di ipotonia intestinale cominciava a livello del digiuno intorno la II ora e proseguiva poi a livello ileale dove si completava intorno alla IV ora (dove la comparsa dello spasmo intestinale era stata più tardiva). Dalla IV alla VIII ora si aveva poi il passaggio del colorito intestinale dal rosa al nero. Nel modello di I/R alla II ora (1 h dopo la riperfusione) era già evidente una congestione dei vasi mesenterici e già alla II ora dalla riperfusione erano presenti modifiche cromatiche delle anse intestinali danneggiate.

Anche modelli felini (5) di ischemia intestinale dimostrarono un danno tessutale maggiore durante la fase di riperfusione (attivazione specie radicali dell’ossigeno, attivazione dei neutrofili) rispetto alla mera ischemia. Il danno da ischemia/riperfusione (9) è una condizione importante associata ad elevata morbidità e mortalità sia nei pazienti chirurgici che traumatologici. Di fondamentale importanza nella chirurgia dell’aorta addominale, durante by-pass cardio-polmonare, nelle ernie “strozzate” (ho avuto la sfortuna di confrontarmi con una), nella sepsi (situazione aggravata da un aumento di richiesta di Oda parte dell’intestino [3]) e nello shock ipovolemico.

Affinchè si instauri una ischemia intestinale è necessario che il flusso ematico si riduca al di sotto del 50%. Riduzioni del flusso sanguigno inferiori a tale valore vengono compensate da un aumento dell’estrazione di ossigeno. Esperimenti su maiali [3] in condizioni di sepsi (peritonite stercoracea) hanno mostrato che il consumo di ossigeno si raddoppierebbe nel giro di un paio d’ore. Paradossalmente il restaurarsi del flusso sanguigno nella zona ischemica è causa di una cascata di eventi  responsabile di un danno addizionale che può frequentemente essere superiore al danno iniziale (con meccanismi che richiamano quelli della crash syndrome). Le zone maggiormente colpite da questo insulto sono le zone più distali dei villi. Il danno da riperfusione è maggiore nelle ischemie parziali rispetto a quelle totali. E’ ragionevole supporre che il danno da riperfusione assuma ruolo importante solo quando sono coinvolti gli strati superficiali della mucosa. Quando il danno ischemico coinvolge gli strati profondi della parete il danno da riperfusione risulta non valutabile o superfluo (3). I meccanismi (9-10) attraverso cui si instaura il danno sono molto complessi, quasi tutti coinvolgenti fenomeni ossidativi (ROS, sistema delle ipoxantine-xantino ossidasi ed ossido nitrico), ma semplificando molto conducono essenzialmente a:

  • Alterazione del riassorbimento e della motilità intestinale
  • Traslocazione batterica
  • SIRS e danno ad organi distanti (MOF, ARDS)

Modelli teorici e non troppo EBM suggerirebbero, al fine di limitare il danno da riperfusione, l’utilizzo di agenti antiossidanti tra i quali sembrano spiccare o quantomeno sembrerebbero papabili per una gestione da Pronto Soccorso l’utilizzo della N-acetil cisteina (Fluimucil) e della L-Carnitina. Le basi razionali dell’utilizzo di quest’ultima risiedono nel fatto che il danno principale dell’I/R è a carico del mitocondrio e la carnitina fungendo da sub-strato principe del metabolismo mitocondriale ha le caratteristiche giuste per mitigare il danno. Credo abbia senso concludere con due parole sulle analisi di laboratorio. I principali esami utilizzati per la diagnosi di ischemia mesenterica sono rappresentati da:

  • pH (sensibilità 0.38, specificità 0.84)
  • Leucocitosi (sensibilità 0.80, specificità 0.50)
  • D-dimero (sensibilità 0.89, specificità 0.40)
  • Lattati (bassa sensibilità, bassa specificità)

Anche qui il D-dimero sembra mantenere, non al pari di embolia polmonare e dissecazione aortica, il suo ruolo di grande esclusore di patologia con prognosi quod vitam.   1. Mazzei et al.  The role of US examination in the management of acute abdomen. Critical Ultrasound Journal 2013, 5(Suppl 1):S6 http://www.criticalultrasoundjournal.com/content/pdf/2036-7902-5-S1-S6.pdf 2. Reginelli et al. Intestinal Ischemia: US-CT findings correlations. Critical Ultrasound Journal 2013, 5 (Suppl 1):S7 3. Haglund U. Gut ischemia. Gut 1994; supplement 1:S73-S76 4. Saba et al. Acute arterial mesenteric ischemia and reperfusion: macroscopic and MRI findings, preliminary report. World J Gastroenterol 2013 October 28; 19(40): 6825-6833 5. Parks DA et al. Contributions of ischemia and reperfusion to mucosal lesion formation. Am J Physiol 1986;250:G749-G753 6. Maung et al. “Evaluation and management of small-bowel obstruction: An Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline” J Trauma Acute Care Surg. 2012;73: S362-S369 7. Casagranda I, Guariglia A, Sbrojavacca R, Tarantino M. Acqua e sale, Acidi e basi: approccio pratico all’interpretazione e alla gestione dei disturbi dell’equilibrio acido-base e idroelettrolitico. C.G. Edizioni medico scientifiche 2004 8. Gai V, Agnelli G, Busti C. Medicina d’Urgenza – Pratica e progresso. C.G. Edizioni medico scientifiche 2013. 9. Mallick et al. Ischemia reperfusion injury of the intestine and protective strategies against injury. Digestive diseases and sciences. Vol. 49. No. 9 (September 2004), pp. 1359-1377 (©2004) 10. Eltzschig HK, Collard CD .Vascular ischaemia and reperfusion injury. British Medical Bulletin 2004; 70:71-86 11. Van den Heijk ant TC et al. Challenges in diagnosis of mesenteric ischemia. World J Gastroenterol 2013 March 7; 19(9): 1338-1341

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6 Commenti

  1. Nicola Sergio Morabito

    Nulla di nuovo sotto il sole, anzi sotto empills: ancora due post che sanno di lezione magistrale!
    Una causa rara di malattia intestinaledella prima porzione dell’intestino crasso e delle ultime anse ileali ad evoluzione necrotizzante e rapidamente catastrofica è la peritiflite da clostridium septicum, una (per fortuna) rara complicanza di tutte le condizioni di neutropenia (chemio, neutropenia ciclica idiopatica etc). Ovviamente nella paziente oggetto dei post il problema era un altro. Però mi è venuta in mente (avendone osservato un caso clinico anni addietro) ed ho avuto il piacere di condividere questo ricordo! 🙂

  2. Giuseppe Dipaola

    Complimenti. Un post di straordinario interesse inerente una patologia non sempre facile da diagnosticare in tempi accettabili per poter iniziare una terapia mirata o quanto meno effica. Straordinarie le considerazioni fisiopatologiche. Concordo appieno sulla estrema validità dell’ecografia in emergenza al fine di ipotizzare rapidamente la diagnosi di occlusione e/o perforazione. Un post encomiabile per i contenuti scientifici e per i tanti risvolti nella pratica clinica quotidiana. Grazie all’Autore (e a Carlo che rende tutto questo possibile con il suo network). Giuseppe Dipaola, Pronto Soccorso Barletta (BT)

  3. Salvatore

    Bellissimo caso, descritto e commentato bene.Dal contesto si evince che il medico di PS alla fine resta solo e poco supportato da altre figure che per le specifiche competenze avrebbero dovuto contribuire a chiarire il tutto .Ma, il riscontro autoptico?.
    Salvatore Greco medico internista in quiescenza.

  4. Mauro Cardillo

    Grazie Salvatore e Giuseppe per i commenti positivi. Sono un grandissimo fautore dell’integrazione della clinica e dell’anamnesi con l’ecografo in area di emergenza. Credo che nessun dolore addominale/toracico, dispnea e shock possano essere affrontati senza un pò di gel ed ultrasuoni, se non si vogliono avere brutte sorprese. Per quanto riguarda il riscontro autoptico, non è stato eseguito.

  5. Complimenti per il caso clinico e per gli spunti culturali forniti. Ho avuto un caso simile (e con esito simile) complicato dal fattore confondente metformina come possibile causa dell’acidosi

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