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Feb
2016
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Oh cavolo! Un bambino con il dolore toracico…

 

I medici che normalmente si occupano di pazienti adulti, sono mentalmente predisposti ad effettuare un ECG ogni volta che approcciano un paziente pediatrico…spesso con l’unico risultato di complicarsi le idee….
Tuttavia Il dolore toracico in ambito pediatrico è abbastanza frequente e in questo caso effettuare un ECG è mandatorio…..ma siamo sicuri di saperlo interpretare correttamente?
Fortunatamente nei primi anni di vita la toracoalgia è un sintomo aspecifico che raramente accompagna patologie gravi, in oltre la metà dei casi l’origine è idiopatica o psicogena, l’eziologia cardiaca è abbastanza rara (meno del 5%)
Le cause di toracoalgia in ambito pediatrico sono:
CAUSE CARDIACHE: strutturali (anomala origine coronarica, cardiomiopatia ipertrofica, stenosi aortica, prolasso mitrale), infiammatorie (pericardite, miocardite), aritmie (SVT, VT), dislipidemia, malattia di Kawasaki, vasospasmo, disordini del tessuto connettivo.
CAUSE GASTRO-ENTERICHE: reflusso gastro-esofageo, gastrite, problematiche esofagee.
CAUSE PSICOGENE: stress, ansia
CAUSE MUSCOLO-SCHELETRICHE: costocondrite, traumi, lesioni muscolari.
CAUSE RESPIRATORIE: tosse, bronchiti, pleuriti, asma.

 

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Il dolore toracico di origine cardiaca ha frequentemente caratteristiche particolari che permettono di identificarlo:
a) Spesso compare sotto sforzo
b) Diffuso scarsamente influenzato dalla posizione
c) Associato a diaforesi, nausea, dispnea, sincope
d) Cardiopalmo/tachiaritmia rapidamente insorti

 

Fortunatamente l’infarto del miocardio in età pediatrica è piuttosto raro.

Un recente studio ha preso in considerazione gli accesi del più grande ospedale pediatrico del Texas, le ischemie miocardiche diagnosticate sono state 72 su oltre un milione di accessi, pari a circa lo 0.007%.
Le cause di infarto miocardico identificate sono state: Anomalie della coronaria sinistra (20%), malattia di Kawasaki (14%), miocardite (13%), stenosi aortica critica (11%), tumore del ventricolo (5,5%), cardiomiopatia dilatativa (4%), atresia polmonare con setto ventricolare intatto (4%), asfissia neonatale (4%), trombosi aortica (4%), distrofia muscolare (2,5%), coartazione aortica (2,5%), malattie reumatice con interessamento cardiaco (2,5%), trauma toracico (2,5%).
La buona notizia è che quando la toracoalgia è su base cardiogena l’ECG è quasi costantemente alterato……………la cattiva notizia è che interpretare un ECG pediatrico non è semplicissimo…. ed è proprio questo l’aspetto che vorrei approfondire in questo post.

 

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ECG di un bimbo di 2 anni con alcune delle alterazioni fisiologiche del paziente pediatrico: frequenza di 110 b/min normale per l’età, R dominante da V1 a V3, RSR’ pattern in v1, pattern giovanile per le T (T invertite da V1 a V3).

La morfologia e gli intervalli osservabili sul tracciato ECG variano al variare dell’età, questo accade in seguito ai cambiamenti fisiologici connessi allo sviluppo e in particolare al variare delle dimensioni anatomiche (e dei rapporti) degli organi intratoracici. Le principali modificazioni morfologiche avvengono nel primo anno di età.
FREQUENZA CARDIACA
La frequenza cardiaca aumenta dal giorno della nascita fino al secondo mese di vita (150-250 b/min) poi tende a stabilizzarsi e scende a partire dal primo anno di vita in concomitanza con lo sviluppo del sistema parasimpatico e in particolare dell’inibizione vagale sul nodo del seno. E’ utile ricordare anche che la frequenza cardiaca è influenzata dalla temperatura corporea che mediamente accelera di 8-10 battiti/minuto all’aumento di un grado della temperatura corporea.

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Tipicamente nel bambino l’aritmia respiratoria è molto marcata con aumento della frequenza durante l’inspirazione e diminuzione durante l’espirazione. L’aritmia sinusale deve essere differenziata dal pacemaker migrante, che si manifesta con modificazione dell’asse e della morfologia dell’onda P.
La frequenza è tendenzialmente accelerata
Variazione della frequenza cardiaca a riposo:
Newborn: 110 – 150 bpm
2 years: 85 – 125 bpm
4 years: 75 – 115 bpm
6 years+: 60 – 100 bpm

La tachicardia sinusale tuttavia può anche essere il segno di una aumentata richiesta di sangue da parte dei tessuti, in quanto il cuore del bambino ha scarse capacità di aumentare la frazione di eiezione. Le cause più frequenti di tachicardia sinusale nel periodo neonatale sono: febbre, infezioni, anemia, dolore e disidratazione (ipovolemia). Più raramente ipertiroidismo e miocardite.
Le bradicardie devono sempre essere valutate con attenzione, le cause più comuni sono: anomalie del sistema nervoso centrale, ipotermia, ipopituarismo, ipotiroidismo, aumento della pressione intracranica, meningiti, ittero ostruttivo. In particolare disfunzioni del sistema nervoso parasimpatico con ipertono vagale possono causare bradicardie e pause sinusali con una sintomatologia spesso allarmante anche se raramente grave (ALTE).

 

MORFOLOGIA

 

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ONDA P

Il limite di ampiezza è 2.5mm e la durata tra 60 e 120 ms, quando tutto va bene l’asse è compreso tra 0° e +90°, ossia l’ onda P è in posizione verticale nelle derivazioni I e aVF, la derivazione di riferimento per valutarla è D2, in V1 spesso è bifasica.
Un’altezza della P maggiore di 3mm è segno di dilatazione dell’atrio destro, un aumento della durata è segno di sovraccarico dell’atrio sinistro. La combinazione di aumento dell’altezza e della durata della P è segno inequivocabile di ipertrofia atriale combinata.
Quando l’asse del QRS e della P sono concordanti con polarità tra 0° e 90° abbiamo una ragionevole certezza di trovarci di fronte a un situs solitus e levocardia. Quando i due assi sono marcatamente concordanti verso il basso e verso destra ci troveremo di fronte a un situs inversus e destrocardia. La difformità tra i due assi evidenzia una discordanza fra situs e posizione cardiaca, come ad esempio la destrocardia in situs solitus.

 

INTERVALLO PR
Depolarizzazione atriale fisiologica parte dal nodo seno-atriale e quindi un onda P precede ogni complesso QRS con un intervallo PR costante.
Blocchi atrioventricolari di primo grado sono comuni e raramente progrediscono verso blocchi più gravi. La LQTS è occasionalmente complicata da disturbi della conduzione AV, soprattutto blocco AV 2:1.  Il blocco atrio-ventricolare completo  si può osservare in gravi cardiopatie congenite.
L’intervallo PR tende a essere più breve rispetto all’adulto a causa della minor masso muscolare, va da 70 a 140 ms. Il PR corto è caratteristico della glicogenosi e del WPW, mentre il suo allungamento si può osservare in corso di: miocardite virale o reumatica, malattie cardiache congenite (Ebsteins, ECD, ASD), iperkaliemia e quando associato a BBD si riscontra nei difetti interatriali (DIA) e nella sindrome di Brugada soprattutto in quei soggetti con mutazioni del gene SCN5A. Un PR variabile è tipico del pacemaker atriale migrante e del blocco atrio-ventricolare di Wenckebach. Alterazioni del PR sono comuni nei soggetti operati per malformazioni cardiache congenite.

 

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QRS
Una deviazione assiale destra è fisiologica in età pediatrica, in particolare nel neonato e nel lattante si può considerare fisiologico un asse compreso tra 60° e 160°, questo orientamento è conseguenza della maggior massa muscolare del ventricolo destro alla nascita che con la crescita viene egualiata e poi superata da quella del ventricolo sx.
Normal QRS axis varies with age:
1 week – 1 month: + 110° (range +30° to +180°)
1 month – 3 months: + 70° (range +10° to +125°)
3 months – 3 years: + 60° (range +10° to +110°)
Over 3 years: + 60° (range +20° to +120°)
Adult: + 50° (range -30° to 105°)
Una deviazione assiale sinistra raramente è fisiologica, più spesso è manifestazione di problematiche serie come: difetto del setto atriale o ventricolare, sindrome di WPW, atresia della tricuspide.
La durata del QRS nel neonato e nel lattante è ridotta (< 80 ms) a causa della minor massa miocardica. La durata normale del QRS aumenta con l’età dalla nascita all’adolescenza.
Un QRS allargato caratterizza i disturbi della conduzione intraventricolare, come ad esempio: blocco di branca dx, blocco di branca sx, WPW, battiti di origine ventricolare. Il blocco di branca destro incompleto non richiede approfondimenti diagnostici, mentre il blocco di branca sinistra, blocco di branca destra ed emiblocco anteriore sinistro spesso sono associati a malformazioni cardiache.
QRS di ampiezza elevata si riscontrano nell’ipertrofia ventricolare (spesso associata a alterazioni dell’asse del QRS, del rapporto R/T o della morfologia della T), mentre l’ampiezza ridotta caratterizza: pericardite, miocardite, ipotiroidismo.

Ipertrofia ventricolare destra: Può essere sospettata per la presenza di un complesso QR in V1, un’onda T positiva in V1, un’onda R di ampiezza aumentata in V1 e un’onda S di ampiezza aumentata in V6 (criteri di Davignon).

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Ipertrofia ventricolare sinistra: Provoca incremento dei voltaggi di sinistra, si caratterizza per: anomalie dell’ondaT in V5 e V6, aumento di ampiezza dell’onda R in V6 e aumento di ampiezza dell’onda S in V1 (criteri di Davignon). Può essere causata da malattie con shunt dx-sx.

Un onda Q è normalmente presente nelle derivazioni V5-V6 in quanto la depolarizzazione avviene da dx vs sx e nelle derivazioni inferiori. Quando le onde Q sono presenti anche nelle altre derivazioni dobbiamo considerare la presenza di distrofia muscolare, origine anomala delle coronarie e sovraccarico. La Q normale è stretta (0.02-0.03 sec) e con profondità minore di 5mm nelle derivazioni sinistre e in aVF. E’ patologica quando è presente nelle precordiali destre (V1), assente nelle precordiali sinistre (BBS) e quando è eccessivamente profonda (ipertrofia da sovraccarico) e larga (fibrosi o ischemia).
La presenza di una seconda onda r (r’ o R’) nelle derivazioni precordiali destre è da considerarsi normale. Onde R alte nelle precordiali destre e profonde onde S reciproche nelle derivazioni sinistre sono fisiologiche. Dopo i 3 anni il rapporto R/S in V1-V2 è di solito inferiore all’unità, quando questo non accade dobbiamo considerare un ipertrofia ventricolare destra. L’aspetto RSR’ con QRS stretto è una variante del normale ed è presente in oltre il 20% dei giovani. Un vero BBD con larghe S in D1-V6 potrebbe essere conseguente a un DIA.
Una positività terminale del QRS (onda J) da V1 a V3 anche non accompagnata da una tipica onda a tenda deve far riflettere (in un bambino con precedenti di sincope deve allarmare!) e spingere a ripetere il tracciato in occasione di ipertermia magari alzando di uno spazio intercostale la posizione delle derivazioni destre.

TRATTO ST
Normalmente il tratto ST è isoelettrico, un lieve sopraslivellamento o sottoslivellamento (fino a 2mm) nelle precordiali può essere considerato normale, lo stesso vale per un quadro di “ripolarizzazione precoce” in V2-V5 e un sopra/sottoslivellamento nelle periferiche di meno di 1mm.
Uno sottoslivellamento del tratto ST è da considerarsi patologico quando è superiore ai 2mm e ha andamento orizzontale per almeno 0.08 secondi o quando è seguito da un onda T bifasica e prevalentemente negativa.
L’origine anomala della coronaria sinistra dall’arteria polmonare si evidenzia spesso nei primi mesi di vita con un quadro di infarto anteriore esteso.
La ripolarizzazione ventricolare può essere valutata all’ECG di superficie misurando la durata dell’intervallo QT e analizzando la morfologia del tratto ST e dell’onda T. In considerazione del fatto che il QT non è costante nel tempo è utile ripetere più volte l’ECG nei bambini in cui è stato riscontrato in QT ai limiti della norma.Un QTc intorno ai 500 ms è suggestivo di una chiara anomalia pur tenendo conto dei potenziali errori di misurazione.

ONDA T
Il così detto “pattern giovanile” è caratterizzato da onde T negative da V1 a V4 fino a 8-10 anni, dopo questa età le onde T iniziano a diventare positive da V2 a V6. V1 può rimanere negativa e se diventa positiva prima del compimento del 8° anno di età può essere segno di sovraccarico ventricolare destro. Anche la T negativa in D3 e la T bifida (simile a P su T) sono molto comuni e prive di significato patologico. Onde T alte si possono riscontrare in: iperkaliemia, ipertrofia ventricolare. Onde T appiattite sono riscontrabili: neonato, ipotiroidismo, ipokaliemia, miocardite, ischemia. Onde T negative, larghe e profonde si riscontrano in corso di aumento della pressione intracranica (emorragia, trauma cranico).

INTERVALLO QT
Il limite superiore della norma è 440 ms per entrambi i sessi. Per misurare il valore del QT correlato alla frequenza QTc si usa la formula di Bazett QTc = QT measured / (√R–R intervallo) che necessita di un ritmo sinusale stabile per il calcolo corretto, situazione non sempre ottenibile in ambito pediatrico (aritmia sinusale). In considerazione del fatto che il QT non è costante nel tempo è utile ripetere più volte l’ECG nei bambini in cui è stato riscontrato in QT ai limiti della norma. Un QTc intorno ai 500 ms è suggestivo di una chiara anomalia pur tenendo conto dei potenziali errori di misurazione.
Il QTc prolungato è abbastanza comune in età pediatrica, prevalentemente su basi disionica, in particolare ipocalcemia. Inoltre si riscontra in corso di ipotermia e su base iatrogena in seguito alla somministarzione di farmaci di uso comune in età pediatrica.

Alcuni tra i farmaci rsponsabili sono:
– Macrolidi
– Fluorochinolonici
– Antimicotici (Fluconazolo)
– Trimetoprim/sulfametoxazolo
– Ondansetrone
– Antipsicotici (Amitriptyline, Desipramine, Imipramine, Sertraline)
Anche problematiche a carico del sistema nervoso centrale, possono creare inversione dell’onda T e prolungamento del QT.
Il QT si accorcia in caso di ipercalcemia e sindrome del QT corto.

ONDA U
L’onda U si riscontra abbastanza frequentemente in corso di bradicardia e in ambito pediatrico di norma non sono patologiche, se eccessivamente rappresentate valutare ipokaliemia.

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onde U normali in un adolescente

 

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RICAPITOLANDO

 

ALTERAZIONI TIPICHE ECG PEDIATRICO

– FREQUENZA SUPERIORE 100 BAT/MIN
– SPICCATA ARITMIA RESPIRATORIA
– PR CORTO ( <120 ms) QRS STRETTO (<80 ms) nel WPW onda delta deve essere visibile.
– BAV 1° GRADO E WENCKEBACH POSSONO ESSERE FISIOLOGICI
– EXTRASISTOLI ATRIALI E VENTRICOLARI FREQUENTI
– DEVIAZIONE ASSIALE >90°
– ONDE Q PROMINENTI NELLE DERIVAZIONI INFERIORI E LATERALI
– QT LIEVEMENTE LUNGO SOTTO I 6 MESI (FINO 490 ms)
– QRS AMPI NON SONO NECCESSARIAMENTE INDICATORI DI IPERTROFIA   VENTRICOLARE
– RIPOLARIZZAZIONE PRECOCE
– FINO A 12 ANNI T NEGATIVE DA V1 A V4
– R DOMINANTE IN V1
– RSR’ PATTERN IN V1
– ONDA T BIFIDA CON “NOTCH” NELLE PRECORDIALI DESTRE
– ONDE U PROMINENTI

 

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ALTERAZIONI PATOLOGICHE PIU’ FREQUENTI IN AMBITO PEDIATRICO

Sindrome del QT lungo: La prevalenza sembra essere vicina a 1/3000-1/5000, è caratterizzata dall’insorgenza di episodi sincopali conseguenti a tachiaritmie ventricolari e da un elevato rischio di morte improvvisa. È importante sottolineare che in circa il 12% dei pazienti con LQTS la morte improvvisa è la prima manifestazione della malattia e nel 4% avviene nel primo anno di vita.
Sovraslivellamento del tratto ST: Le cause in età pediatrica sono molteplici: pericardite, iperkaliemia, emorragie cerebrali, pneumotorace, pneumopericardio, lesione ischemica per anomalia dell’arteria coronaria sinistra, malattia di Kawasaki con coinvolgimento cardiaco. Un sopraslivellamento nelle derivazioni precordiali destre associato a BBD è tipico della sindrome di Brugada, vale la pena ribadire che questa morfologia può essere intermittente e si manifesta con particolare frequenza in caso di febbre.
Battiti prematuri atriali e/o ventricolare non sono molto comuni ma possono essere presenti, di norma non conseguenti a problematiche organiche gravi.

 

Pericardite (solitamente virale)
Cambiamenti morfologici:
– Diffuso sopraslivellamento concavo in più derivazioni
– Depressione del segento PR
– Inversione delle onde T (fino a 4 settimane dopo la guarigione)
Il versamento pericardico può causare ridotto voltaggio (<5mm) in tutte le derivazioni.

 

Miocardite (solitamente su base reumatica o virale)
Le alterazioni morfologiche dell’ECG non sono specifiche e possono includere:
– Alterazioni della conduzione atrio-ventricolare che vanno da un prolungamento del PR a vari gradi di  blocco AV
– Dimunuzione dei voltaggi QRS
– Diminuzione dell’ampiezza delle T
– Prolungamento del QT
– Tachiaritmia SVT e/o TV
– Pseudoinfarto pattern ( Q profonde e scarsa progression delle R )

 

Infarto del miocardio
L’incidenza fortunatamente e molto bassa. Negli USA il CDC riporta 0,2 morti per infarto del miocardio ogni 100.000 persone nella fascia di età da 0 a 24 anni (negli adulti sopra i 65 anni 262/100,000 ab).
Contrariamente a quanto accade nell’adulto, di norma le cause sono  malformazioni coronariche o  problematiche infiammatorie, la presenza di un ateroma fissurato è molto rara.
Le cause sono:
– Origine della coronaria sinistra dalla polmonare (ALCAPA)
– Malattia di Kawasaki
– Trauma toracico
– Aterosclerosi nel trapiantato
– Ipercolesterolemia familiare omozigote
– Intossicazione da cocaina
– Aterosclerosi coronarica accelerata in corsodi diabete giovanile o sindrome nefrosica
– Farmaci chemioterapici/radioterapia in pazienti neoplastici
La sintomatologia è molto varia: toracoalgia, palpitazioni, dispnea, scompenso cardiaco, vertigini, astenia, cofusione mentale, sincope e irritabilità.
Le alterazioni elettrocardiografiche sono simili a quelle dell’adulto:
– Infarto:  elevazione del tratto ST in due o più derivazioni contigue con sottolivellamento speculare
– Ischemia: sottolivellamento orizzontale dell’ ST

 

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Alterazioni della calcemia
Ipocalcemia: prolungamento del tratto ST con prolungamento del QT
Ipercalcemia: diminuzione del tratto ST con diminuzione del QT

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Alterazioni del potassio
Ipokaliemia: < 2,5 mmol/L. Si manifesta con onde U prominenti, onda T appiattita o bifasica,depressione del tratto ST, prolungamento del PR e blocchi atrio-ventricolari. Iperkaliemia: > 6,0 mmol/L. si manifesta con T appuntite nelle derivazioni precordiali, slargamento del QRS, prolungamento del PR, scomparsa delle onde P.

 

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ARITMIE

Tachicardia sopraventricolare: è la più frequente forma di tachicardia potenzialmente minacciosa per la vita in età pediatrica. (Vos,Pulles-Heintzberger, & Delhaas,2003)
– Incidenza presunta da 1:25.0000 a 1:250 nati vivi (Chun & Van Hare, 2004)
– TSV presentazione clinica vaga e spesso attribuita ad altre patologie (es. sepsi)
– TSV se correttamente identificata in tempi adeguati la maggior parte dei lattanti avrà una vita normale
– Mortalità 0.25% (cuore sano) 1% (cardiopatie) (Vos et al., 2003)

 

Ha le seguenti caratteristiche:
– Complessi rapidi e regolari di norma stretti (< 80 ms)

– Frequenza di norma tra i 220-320 batt/min nel lattante e tra 180-250 batt/min dopo l’anno

– L’onda P di norma non è visibile, quando lo è ha un asse anormale e può precedere o seguire il QRS (“retrograde P waves”).

– Il 90% delle aritmie pediatriche sono SVT

– Il 90% delle SVT sono tachicardie da rientro

– Considerare la febbre e l’assunzione di farmaci (simpaticomimetici)

– Circa ¼ dei pazienti con SVT ha patologie cardiache congenite e circa ¼ ha un WPW

– SVT possono essere tollerate bene per 12-24 ore. Lo scompenso cardiaco quando compare si manifesta con irritabilità, ipoperfusione, pallore, > refill capillare e rapido deterioramento.
– In pediatria oltre il 95% delle tachicardie a complessi larghi non è una TV ma una SVT condotta con aberranza (blocco di branca e vie accessorie).
Non usare Verapamil o beta bloccanti nei bambini con SVT in quanto possono indurre blocco atrio-ventricolare di terzo grado, hanno effetto inotropo negativo e possono causare un arresto cardiaco improvviso.

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TIPI DI SVT

ESISTONO DUE TIPI DI TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE:

– SVT DA RIENTRO
– SVT AUTOMATICA

 

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TACHICARDIA DA RIENTRO
– Sono oltre il 90% delle tachicardie sopraventricolari
– Sono ritmiche e con frequenza costante
– Tipicamente iniziano e cessano in maniera improvvisa
Il meccanismo di rientro può coinvolgere il nodo atrio-ventricolare oppure una via accessoria.

 

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ESEMPI DI SVT

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Tachicardia da rientro nodale

 

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Tachicardia da rientro in WPW

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Questo è l’ecg precedente dopo la conversione a ritmo sinusale. La WPW è caratterizzato da:
– PR corto ( < 100 ms)
– Onda Delta sul tratto ascendente del QRS
– Contrariamente a quanto accade nell’adulto il QRS non è particolarmente largo ( 80-100 ms)
– Deviazione assiale destra ( + 90°)
– RSR’ in V1 e inversione dell’onda T in V1 e V2 è normale per l’età

Per fare diagnosi di WPW l’onda delta deve essere chiaramente identificabile

 

SVT AUTOMATICA
Tipicamente l’inizio e la fine della tachicardi sono graduali.
Include:
– Tachicardia sinusale (frequente in caso di febbre, ansia, paura, pianto).
– Tachicardia atriale (focolaio ectopico)
– Tachicardia giunzionale

 

DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA TACHICARDIA SINUSALE E SVT DA RIENTRO

  • Anamnesi  (orientano verso la tachicardia sinusale: febbre, emorragia con ipovolemia, vomito e diarrea con disidratazione)
  • Nei lattanti di solito la tachicardia sinusale ha frequenza <220 b/min e  la tachicardia da rientro >220 b/min.
  • Nei bambini di solito la tachicardia sinusale ha frequenza <180 b/min e la tachicardia da rientro > 180 b/min
  • Intervallo R-R costante depone per SVT da rientro
ATTENZIONE A NON SOMMINISTRARE ADENOSINA NELLA TACHICARDIA SINUSALE REATTIVA A DISIDRATAZIONE ,IPOTENSIONE O SHOCK….LE CONSEGUENZE POTREBBERO ESSERE DRAMMATICHE.

 

 

GESTIONE DELLE SVT

Monitoraggio immediato e costante.

– Tentare manovre vagali (lattanti: diving reflex, bambini: manovra di valsalva )
– Somministrare Adenosina 0.1 mg/Kg (max 1 dose-6 mg) se inefficace 0,2 mg/Kg (max 2dose-12 mg)
– Se l’Adenosina è inefficace potrebbe non essere stata somministrata correttamente (bolo rapido!!! seguito da bolo NaCl)
– Se Adenosina inefficace/TSV recidiva usare Amiodarone (5 mg/kg/60 min + 15 mg/kg/24h)
– Pz instabile: cardioversione elettrica sincronizzata (0,5-2J/kg) previa sedazione
– Non usare Verapamil e/o beta bloccanti

 

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FLUTTER ATRIALE: La morfologia a “dente di sega” è simile a quella dell’adulto; tuttavia, la durata delle onde di flutter è generalmente di 0.09 a 0.18 s con frequenza atriale nei lattanti di 300-500 b/min. Generalmente la conduzione AV varia da 1:1 a 4:1. Il complesso QRS è di solito uguale a quello del ritmo sinusale. A causa dell’occasionale associazione con la sindrome di WPW, occorre ricercare specificatamente questo segno. Altri tipi di aritmie sopraventricolari come la fibrillazione atriale o la tachicardia multifocale sono estremamente rare nel neonato.

 

ARITMIE VENTRICOLARI
BATTITI PREMATURI VENTRICOLARI: Nei primi anni di vita la durata del QRS in un BEV può essere normale o solo minimamente allargata, tuttavia quando ci troviamo di fronte a un complesso con morfologia diversa da quelli che lo precedono e che non è preceduto da un onda P, molto probabilmente siamo di fronte a un battito prematuro ventricolare. BEV isolati sono un fenomeno comune nei soggetti in buona salute, se diventano particolarmente frequenti o compaiono sotto sforzo, vanno indagati.

TACHICARDIA VENTRICOLARE: La TV è una serie di tre o più complessi ripetitivi che originano dal ventricolo, i complessi quindi sono diversi dai QRS normali e la durata normalmente è prolungata. Contrariamente a quanto accade nell’adulto, la morfologia del QRS spesso non è di aiuto nella diagnosi differenziale tra TV e TSV, solo quando sono identificabili le onde P e non c’è correlazione con i QRS (dissociazione AV) si può fare fare diagnosi di TV.
Episodi di tachicardia ventricolare sono quasi sempre espressione di cardiopatia (misurare con attenzione il QT) o problematiche a carico del sistema nervoso centrale.
VT

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VT POLIMORFA

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FV ( DC shock at 2- 4 joules / kg)

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Adesso siamo sufficientemente confusi….ma forse da oggi interpretare un ECG pediatrico risulterà più facile….forse…

 

faccin

 

Fonti

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Kane DA1, Fulton DR, Saleeb S, Zhou J, Lock JE, Geggel RL. Needles in hay: chest pain as the presenting symptom in children with serious underlying cardiac pathology.Congenit Heart Dis. 2010 Jul-Aug;5(4):366-73. PMID: 20653703. [PubMed] [Read by QxMD]

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Chan TC, Brady WJ, Harrigan RA, Ornato JP, Rosen P. ECG in Emergency Medicine and Acute Care. Elsevier Mosby 2005.

Hampton JR. The ECG Made Easy. 7th edition. London: Churchill Livingstone 2008.

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Surawicz B, Knilans TK. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice. 6th Edition. Saunders Elsevier 2008

 

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