lunedì 25 Gennaio 2021

Ossigeno? Sì, ma con cautela!

“Dottoressa, mettiamo un po’ di ossigeno?”…Quante volte, durante un turno di lavoro, ci viene rivolta questa domanda? E quante volte siamo davvero sicuri di agire nel migliore dei modi per il nostro paziente?
Ho da poco letto una viewpoint su Critical Care circa il potenziale danno della ossigenoterapia nelle emergenze mediche ( 1) e ho provato ad approfondire l’argomento. Nel setting dell’emergenza, infatti , l’ossigeno viene somministrato di routine e in ambito sanitario si ritiene per lo più che alte concentrazioni siano fondamentali per salvare la vita del paziente. Ma è davvero così? In realtà ci sono alcune situazioni in cui la terapia con high-dose oxygen può avere un impatto negativo sull’ammalato, associandosi ad alterazioni emodinamiche che possono incrementare l’ischemia miocardica e danneggiare la performance cardiaca (a causa dell’aumento dei radicali liberi e dell’effetto vasocostrittore) , oltre che avere outcomes sfavorevoli anche in molte emergenze non cardiache.
Per quanto riguarda il dibattito sull’ossigenoterapia nell’infarto miocardico , l’argomento è già stato esaustivamente trattato in un altro post ( Ossigeno nell’infarto: un dibattito aperto ). Mi soffermerò invece sugli “effetti collaterali” dell’O2 in alcune emergenze non cardiache.

BPCO image
Nel paziente con bronchite cronica ostruttiva,
sono ben conosciuti i danni risultanti da un’alta supplementazione di ossigeno in termini di ritenzione di anidride carbonica: è noto infatti
che ciò può causare acidosi respiratoria ipercapnica
come conseguenza di incrementato mismatch
ventilazione/perfusione e inibizione “iperossica” del drive respiratorio (2).
In un trial randomizzato del 2010 ( 3) è stato messo a confronto il trattamento con alte concentrazioni di ossigeno rispetto ad una terapia “titolata” su 405 pazienti con presunta BPCO riacutizzata nel setting pre-ospedaliero ed è risultato che la mortalità era significativamente inferiore in quelli che ricevevano ossigeno titolato , piuttosto che alte concentrazioni. Ricordiamo che le linee guida della British Thoracic Society for emergency oxygen use in adult patients ( 4) raccomandano nel malato critico ipossico non BPCO il raggiungimento di un target di saturazione pari al 94-98%, mentre nel BPCO il trattamento iniziale dovrebbe essere condotto somministrando basse concentrazioni di ossigeno (24-28% di FiO2), guidato dalla misurazione dei gas ematici mediante EGA, allo scopo di raggiungere una saturazione d’ossigeno di 88-92%, evitando un abbassamento del PH arterioso al di sotto di 7.35.

Ma perché si tende a somministrare più ossigeno del dovuto? Bisognerebbe anzitutto ricordare che se l’emoglobina è pienamente saturata, ossigenoterapia supplementare ad alte dosi aumenta solo marginalmente la capacità di trasporto dell’O2. Ad esempio, incrementando la PaO2 da 100 a 150 mmHg, il contenuto di ossigeno nel sangue aumenta solo da 200 a 201.5 mL/L. Secondariamente molti medici credono che l’erogazione di alti flussi di O2 automaticamente risolva la dispnea: in realtà “la mancanza di fiato” è causata prevalentemente dalla ipercapnia e dalla stimolazione dei meccanocettori polmonari .

STROKE image
Sebbene il suo relativamente piccolo peso (2% del peso corporeo totale), il cervello umano adopera una quota di ossigeno che ammonta approssimativamente al 20% del consumo dell’intero organismo, rendendolo in tal modo particolarmente vulnerabile alla ipossia. Anche una modesta ipossiemia può rendersi responsabile di danni neurologici cognitivi permanenti. Quando la PaO2 scende sotto i 60 mmHg, si instaura un processo di vasodilatazione ipossica come parte integrante dell’autoregolazione cerebrale (5). D’altro canto invece l’iperossia si associa a vasocostrizione e pertanto ostacola la perfusione cerebrale: si è visto che anche lievi livelli di iperossia sono causa di riduzione nella perfusione della materia grigia, concludendo che sia l’iperossia che l’ipossia possono risultare dannosi per l’outcome neurologico del paziente (6). High-dose oxygen può determinare vasocostrizione delle arterie carotidi e delle arterie cerebrali a valle: in soggetti in salute, la somministrazione di O2 al 100% dai 10 ai 15 minuti è associata con un decremento dal 20 al 33% del flusso cerebrale indipendentemente dalla pressione parziale di CO2 (7). Sono stati pubblicati molti studi circa l’utilizzo della somministrazione di routine di supplementi di ossigeno in pazienti con stroke, giungendo alla conclusione di non sostenere l’uso della ossigenoterapia di routine in questa condizione, perché si è visto un eccesso di mortalità nei gruppi di pazienti “iperossici”. Uno studio recente è lo “Stroke Oxygen Supplementation Study” (SO2S), presentato alla XXIII European Stroke Conference (ESC) tenutosi in Francia, a Nizza nel mese di maggio , in cui si lancia il chiaro messaggio di non somministrare routinariamente ossigeno in tutti i pazienti ictati, specialmente in quelli che non sono davvero ipossici, ma piuttosto sarebbe meglio trattare soltanto coloro che risultano tali dopo accurata valutazione con saturimetria, già in ambulanza e poi in ambiente ospedaliero. Il trial SO2S è stato condotto per determinare se l’utilizzo ordinario anche solo di basse dosi di O2 per 72 ore in pazienti con ictus ischemico migliori l’outcome e per stabilire se il supplemento notturno sia più efficace di quello continuo. SO2S ha arruolato in modo random 8000 pazienti con stroke acuto nel Regno Unito entro 24 ore dall’ingresso in ospedale, assegnandoli a tre gruppi: 1) soggetti che ricevevano ossigeno continuo per 72 ore 2)quelli a cui veniva somministrato ossigeno solo di notte 3 ) pazienti che non ricevevano ossigeno routinariamente. La saturazione veniva misurata almeno ogni sei ore durante il periodo di trattamento. Nei due gruppi trattati, l’ossigeno era erogato attraverso cannule nasali a 3 L/m se la saturazione di base risultava inferiore al 93% o a 2 L/m in caso di saturazione al di sopra del 93%. I risultati hanno ovviamente dimostrato un miglioramento dei livelli di saturazione, ma l’outcome primario della disability risultava sovrapponibile nei due gruppi trattati, senza differenze significative anche in termini di sopravvivenza, concludendosi lo studio nel “No benefit of routine oxygen in Acute Stroke” ( 8). Le linee guida AHA/ASA del 2013 “ for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke” (9) raccomandano di somministrare ossigeno solo nei pazienti ipossici per mantenere la saturazione > 94% (Classe I, LOE C), mentre non supportano il supplemento nei non ipossici (Classe III, LOE B).

SEPSI E SHOCK SETTICO image
E’ stato ipotizzato che la vasocostrizione periferica indotta dalla iperossia possa essere di beneficio nello shock settico riducendo la necessità di ricorrere a grandi volumi di liquidi endovena e ai vasopressori. In realtà nessuno studio ha dimostrato benefici indotti da livelli di ossigenazione al di sopra dei valori normali ed in effetti si è visto che l’iperossia può danneggiare il DO2 (oxygen delivery ) in malati settici. L’ossigenoterapia liberale è stata una pietra miliare nel trattamento dei pazienti critici. Recentemente però anche nei settici è appunto emersa la tossicità della iperossia. In uno studio su European Journal of Emergency Medicine (10) sono stati arruolati pazienti con due o più criteri di SIRS e sospetto di infezione: questi ricevevano 10 L/m di O2 attraverso VentiMask 40%. Di 83 pazienti , 77 avevano una PaO2 maggiore di 9,5 kPa (71 mmHg) con 10 L/m, di cui 51 con iperossia. Sei pazienti mostravano ipossia con 10 L/m di ossigeno. Tra i pazienti iperossici, l’8% è deceduto in ospedale vs il 6% con normossia. Lo studio conclude che nei Dipartimenti d’Urgenza si dovrebbe praticare una titolazione della ossigenoterapia che miri alla normossia nel paziente settico: il decremento della FiO2 è giustificato e sembra essere sicuro, infatti la piccola porzione di pazienti ipossici può essere identificata in tempi rapidi , aumentando immediatamente la concentrazione di ossigeno somministrata.
Le linee guida della Surviving Sepsis Campaign (11 ) non forniscono raccomandazioni specifiche circa la quota di ossigeno da somministrare in pazienti con sepsi severa o shock settico; invece viene consigliato di mantenere la saturazione periferica dell’ossigeno tra 88 e 95% in pazienti settici con ARDS e anche in questo contesto gli autori non sostengono l’iperossia.

Riflessioni personali

Da quanto letto, mi ritornano in mente le parole di un mio Professore della Scuola di Specializzazione, che ricordava: “Attenzione ragazzi, l’ossigeno è un farmaco  e come tale ha degli effetti collaterali”. Mi viene da aggiungere che in molte situazioni, l’ossigenoterapia è usata  quasi a scopo cosmetico, solo per aggiustare il numerino della saturazione , mentre in realtà bisognerebbe effettuare, mediante EGA seriati, una precisa titolazione “ad personam” e la severa ipossiemia dovrebbe essere trattata  prontamente, ma lentamente, incrementando le concentrazioni di ossigeno step-by step allo scopo di evitare la temuta iperossia, perché…Primum non nocere.
E da oggi … “Ossigeno sì, ma con cautela!”

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Bibliografia
1. Cornet AD et al: The potential arm of oxygen therapy in medical emergencies. Critical Care 2013, 17: 313
2. Sasoon CS, Hassel KT, Mahutte CK: Hyperoxic-induced hypercapnia in stable chronic obstrusctive  pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1987, 135: 907-911
3. Austin MA, Wills KE, Bizzard L, Walters EH, Wood-Baker R: Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in pre-hospital setting: randomized controlled trial. BMJ 2010, 341: c5462
4. O’Driscoll R et al.BTS guidelines for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008, 63, Suppl 6:vi1-68
5. Gupta Ak, Menon DK, Czosnyka M, Smielewsky P, Jones Jg: Thresholds for hypoxic cerebral vasodilation in volunteers. Anesth Analg 1997, 85: 817-820
6. Bulte DP, Chiarelli PA, Wise RG, Jezzard P: Cerebral perusion response to hyperoxia. J Cereb Blood Flow Metab 2007, 27: 69-75
7. Floyd TF et al. : Independent cerebral vasoconstrictive  effects of hyperoxia and accompanying arterial hypocapnia ai 1ATA. J Appl Physiol 2003, 95: 2453-2461
8.SO2S: No Benefit of Routine Oxygen inAcute Stroke : Medscape Medical  News from the XXIII European Stroke Conference (ESC) May, 2014
9. Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke, AHA, ASA 2013
10. Stolmeijer, Renate; ter Maaten, Jan C.; Zijlstra, Jan G.; Ligtenberg, Jack J.M. Oxygen Therapy for sepsis patients in the Emergency Departement: a little less : European Journal of Emergency Medicine, June 2014 -Volume 21-Issue 3-p 233-235
11. R Phillip Dellinger et al. Surviving Sepsis Campaign : International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012

Roberta Terribile
Specialista in Medicina Interna. Dirigente Medico presso la Medicina e Chirurgia d’accettazione e d’urgenza Ospedale Sant’Andrea, Vercelli. Appassionata di EGA, cardiologia, ultrasound… @RobyTerribile   + Roberta Terribile

22 Commenti

  1. Roberta, grazie di questo post su un tema da molti considerato scontato. Dare ossigeno è facile, ma non sempre fa il bene del paziente e come hai giustamente ricordato l’ossigeno è un farmaco e tale va considerato.

    • Carlo grazie a te per la possibilità che ci offri di condividere la passione per il nostro lavoro ed argomenti che a volte sono sottovalutati, ma sono invece i capisaldi di medici, infermieri e anche di chi lavora nell’extraospedaliero ( vedi ad esempio i volontari che a volte somministrano ossigeno ad altissimi flussi con enorme facilità).

  2. Dalla revisione della letteratura apparentemente la riduzione del drive respiratorio sarebbe pressoché irrilevante con mia sorpresa. La ventilazione minuto tende infatti a decrescere solo temporaneamente e in modo modesto. L’incremento della CO2 pertanto sarebbe da rincondurre pressoché esclusivamente al mismatch V/Q (l’ossigenazione degli alveoli poco ventilati inibirebbe la vasocostrizione locale creando degli shunt) e all’effetto Haldane.

    • Ti ringrazio Mattia per l’intervento e per l’articolo che consigli . Con grande interesse lo leggeró sicuramente quanto prima.

  3. Mi permetto di aggiungere che nei casi indicati, l’optimum è erogare ossigeno (quanto basta) con una ventilazione non invasiva. A conferma di quanto scritto sul l’ossigeno, anche le ultime indicazioni (ormai da un paio di anni) sulla rianimazione neonatale, dicono di non usare proprio ossigeno nell’assistenza ventilatoria di un neonato

    • Grazie Arianna. Poiché non è particolarmente comune questo tipo di esperienza con pazienti così piccoli nell’ambito in cui lavoriamo, potresti inviarci qualche riferimento bibliografico?

  4. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(11)60461-3/fulltext
    (Is 21% oxygen best for newborn resuscitation?
    Original Text
    Bing Hou a, Zhi-Wei Xu a, Lai-Shuan Wang b
    (Pure oxygen had long been used to resuscitate neonates, but this practice has been critically questioned during the past three decades. In a Comment (Dec 11, p 1970),1 Ola Saugstad highlights that use of 100% oxygen for newborn resuscitation might be highly dangerous and advocates that pure oxygen should give way to ambient air. Undoubtedly, this call is resounding and timely. However, several points remain to be adequately addressed.
    …)

  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23374038
    (J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 2013 Mar-Apr;42(2):227-32; quiz E52-3. doi: 10.1111/1552-6909.12012. Epub 2013 Feb 1.
    Room air resuscitation and targeted oxygenation for infants at birth in the delivery room.
    Harach T.
    (The results of several clinical trials suggest that infants born depressed can be successfully resuscitated with room air. In 2010, the American Heart Association, American Academy of Pediatrics, Neonatal Resuscitation Program, and the International Liaison Committee published new guidelines to initiate the resuscitation of the term neonate with 21% oxygen. Although this recommendation cannot be extrapolated to the preterm neonate, the use of oxygen for resuscitation in this population can be used cautiously.)

  6. Curr Opin Pediatr. 2012 Apr;24(2):147-53. doi: 10.1097/MOP.0b013e3283504e11.
    New concepts in neonatal resuscitation.
    (…There have been major changes in the way that newly born infants are managed in the delivery room. Colour is no longer recommended as a useful indicator of oxygenation or effectiveness of resuscitation. Pulse oximetry provides rapid, continuous and accurate information on both oxygenation and heart rate. Resuscitation of term infants should begin with air, with the provision of blended oxygen to maintain oxygen saturations similar to those of term infants requiring no resuscitation. Positive end-expiratory pressure during initial ventilation aids lung aeration and establishment of functional residual capacity…)
    Ce ne sono a valanghe di articoli…..

  7. Ma figurati. C’è tanta roba, solo che in molti casi non ti danno i testi se non paghi…..È comunque molto interessante. Nel mio H non c’è la TIN , è un secondo livello, per cui i neonati che hanno bisogno ,li rianimiamo noi o li assistiamo noi se bisogno di ventilazione o altro (i pediatri non sono neonatologi); poi vengono trasportati in terzo livello. Devo ammettere che da quando sono uscite queste indicazioni, ci ha fatto un certo che all’inizio non usare ossigeno. Ma sembra sia il trattamento migliore , anche se va poi valutato caso per caso. Questo può essere interessante per chi può essere chiamato per un parto in casa e un neonato con apgar basso….

  8. Salve sono uno studente di medicina.
    Dopo aver letto “molti medici credono che l’erogazione di alti flussi di O2 automaticamente risolva la dispnea: in realtà “la mancanza di fiato” è causata prevalentemente dalla ipercapnia e dalla stimolazione dei meccanocettori polmonari”. Dunque come bisogna trattare la dispnea in questi casi?

    • Ciao, oltre alla terapia di fondo per ogni tipo di dispnea, bisogna considerare i valori della emogasanalisi. Possono esserti d’aiuto le linee guida al termine di ciascuno dei tre paragrafi sulle patologie discusse.

  9. Guyton è necessario capire la causa della dispnea (respiratoria, cardiologica,neurologica,da abuso di farmaci,o altro) per iniziare la terapia giusta. In ogni caso va anche valutato da subito il grado di dispnea e se medio -severo è opportuno supportare il respiro del Paz con le procedure adeguate senza aspettare che peggiori ulteriormente .

  10. sempre interessante leggerVi.mi permetto solo due “aggiunte”:
    1)a fronte della revisione nell’uso dell’O2 sulla problematica cardiaca nel 2010 ancora oggi,purtroppo,ne vedo fare un larghissimo uso a dosi “massicce” sopratutto dai mezzi base che non vengono aggiornati e seguiti dagli operatori di centrale(tralascio la stucchevole discussione sul fatto che colleghi in CO ancora ignorino le indicazioni e revisioni del 2010!).
    2)ossigeno dosato e ,aggiungo,con presidio idoneo:si vedono ancora cose,per me,raccapriccianti,stile posizionamento di “occhialini” su pazienti che visibilmente sono in fame d’aria,uso di maschere con reservoir a 2-3 lt/min….
    nella fantascienza sarebbe interessante iniziare magari ad usare EGA portatili sul territorio,ma so che qui sforo nel fantascientifico.

    • Ciao Daniele, concordo con tutto ciò che scrivi e ancora di più con le tue perplessità e speranze. Posso dirti che a Napoli, su qualche ambulanza medicalizzata hanno la fortuna di disporre dell’emogasanalizzatore portatile…
      Speriamo che le risorse e le competenze migliorino in un futuro non troppo lontano!

    • Ciao, io da semplice soccorritore volontario non posso che confermare che il mantra di “ossigeno sempre e comunque, e ad alti volumi” viene inculcato come vangelo…. non più tardi di due settimane fa ho portato i nuovi allievi all’esame di certificazione, e uno è stato respinto per aver commesso un “errore fatale” durante l’esame: non ha somministrato O2 su un paziente con ragionevole sospetto di TIA e parametri nella norma…

  11. Ciao a tutti
    sono un laureando, interno ad anestesia e seguo da tempo la problematica della somministrazione dell’ossigeno. Mi scontro spesso durante i turni di ambulanza con volontari a cui viene istillata l’idea dell’ossigeno ad alti flussi che fa sempre bene. Per quanto mi sforzi di far capire ai colleghi istruttori che questa “teoria” non è corretta, loro si basano sui manuali che purtroppo riportano ancora e in continuazione l’alto flusso. Di certo questo Suo scritto Roberta farà capire anche a loro l’importanza dell’ossigenoterapia sia nell’adulto con le varie problematiche annesse e connesse che nel pz pediatrico dove le indicazioni tendono proprio anche nella PBLS a ventilare senza ossigeno.
    Saluti e grazie

    christian

    • Ciao Christian.
      Mi permetto una lieve divagazione dall’articolo:la “colpa” nel caso da te descritto(che ricalca poi la mia realtà come molte altre)è dell’istruttore volontario o di chi redige i “manuali”?
      Siamo nel 2014 e mi fa sempre male(per non dire inc…)vedere come in regione piemonte,dove esiste un unico testo di riferimento per i corsi ai volontari,non si siano fatte alcune postille,via web,relative all’impiego dell’O2 sul pz. cardiopatico con dolore toracico inerenti le novità introdotte nel 2010,idem per l’uso sul pz. BPCO.
      In questi casi reputo ben più grave la latitanza in tal senso dei miei,tuoi,nostri colleghi medici ed infermieri del SIS 118 che non solo non spingono per far aggiornare i volontari,ma in taluni casi(e qui la tristezza mi pervade!)non sanno nemmeno di tali novità ed ancora vedi BPCO fatti portare in codici bassi e dispnea ingravescente con 2 lt/min in maschere con reservoir,o IMA da manuale che in AA saturano 98%-97% pompati come palloncini alle fiere con O2 in maschera a 15 lt/min.

      • Salve Daniele
        Mah, più che dire di chi sia la colpa, è più che altro la mancanza di una voglia di approfondire gli argomenti da parte magari di chi non è nell’ambito sanitario e che si basa su quanto legge o gli viene riportatato in fase di formazione. Poi comunque se i manuali riportano così, il detto “canta carta villan dorme” ci va a pennello perchè se è scritto sul libro, diventa ufficiale. Ma se ne rendono conto alla prima uscita con un pz BPCO quanto ossigeno dare sicuramente
        Complimenti ancora per questo bellissimo articolo

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