mercoledì 14 Aprile 2021

Pancreatite acuta: quanto siamo lontani dalle linee guida?

 images.jpg pancreatite

Mattina di settembre, inizia il turno; la prima cosa come sempre sono le consegne:

“…poi c’è il Sig. Mario in sala 3, è una pancreatite acuta; ieri sera è venuto per un dolore addominale insorto da qualche ora associato a vomito; agli esami di sangue aveva un importante aumento di amilasi e lipasi, ha fatto la Tac  ha iniziato terapia del dolore, antibiotici, digiuno ed idratazione. E’ in attesa di posto letto”.

Tutto lineare, però mi chiedo:

E’ questo il corretto approccio in PS alla pancreatite acuta?

Siamo molto precisi quando si parla di sindromi coronariche acute, di protocolli sul trauma cranico, di trattamento della fibrillazione atriale, invece quando si parla di pancreatite acuta ho la sensazione che ci discostiamo parecchio da quello che dovrebbe essere la gestione ottimale, almeno secondo la letteratura.

E non sono stato il solo ad avere questa impressione: 

Vlada AC.  Failure to follow evidence-based best practice guidelines in the treatment of severe acute pancreatitis HPB (Oxford). 2013 Oct; 15(10): 822-7.

Tyler S.  Acute pancreatitis: Problems in adherence to guidelines Cleveland Clinic Journal of Medicine vol 76, num 12 Dec 2009

 

Allora mi chiedo:

  1.  I criteri diagnostici sono sempre rispettati?
  2.  E’ sempre necessario eseguire la TAC in PS?
  3.  Facciamo una corretta stratificazione prognostica?
  4.  La gestione terapeutica prevede sempre gli antibiotici?
  5.  Qual è il reparto giusto di destinazione?

 

Ho cercato di fare il punto della situazione partendo da questi recenti lavori pubblicati sull’argomento:

Tenner S., American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108:1400–1415

IAP/APA evidenced-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines Pancreatology 13 (2013) e1-e15

 

Punto 1.

La diagnosi di pancreatite acuta richiede la presenza di almeno due tra le seguenti caratteristiche:

  1. Dolore addominale tipico (insorgenza acuta, persistente, severo, localizzato in epigastrio a volte irradiato posteriormente);
  2.  Aumento di almeno tre volte del limite superiore di amilasi e/o lipasi;
  3.  Segni caratteristici di pancreatite acuta negli esami strumentali (ecografia o TAC con mdc o RMN).

Le metodiche radiologiche, in quest’ottica, sono meno importanti per la diagnosi, ma hanno un ruolo fondamentale per orientarsi su eziologia e soprattutto stratificazione della malattia.

Direi che la clinica deve essere sempre presente; il laboratorio idem (sempre >3N), fatta eccezione di situazioni in cui i valori sono più bassi per una presentazione ritardata del paziente in area d’emergenza, e in questo caso è necessaria la presenza del quadro radiologico compatibile.

 

Punto 2.

Fatta la diagnosi con clinica ed esami di laboratorio non ci resta che mandare il paziente in radiologia….

Ma a noi cosa interessa della radiologia?

In ambito di diagnostica per immagini, in una pancreatite acuta appena esordita credo che la prima cosa sia capire se c’è un’eziologia biliare sottostante. Direi quindi che l’ecografia è il primo esame diagnostico da fare/far fare, con l’obiettivo di valutare colecisti e vie biliari.

In Italia l’eziologia biliare è la più frequente, causata da migrazione di calcoli che si incuneano nello sfintere di Oddi con ostruzione delle vie biliari e pancreatiche. Il sospetto clinico è supportato dall’anamnesi di calcolosi, dalla presenza di ittero, insieme con aumento di transaminasi e fosfatasi alcalina.

Nella pratica la presenza di eziologia biliare può cambiare la nostra gestione in modo importante. Infatti, la presenza di colangite e/o sepsi in una pancreatite biliare impone il ricorso all’ERCP in tempi brevi.

Se invece l’ecografia esclude patologia biliare ma non riesce a visualizzare bene il pancreas che esame dobbiamo richiedere?

La risposta potrebbe anche essere “nessuno per adesso, attendiamo e concentriamoci su altro”.

Il gold standard radiologico rimane la TAC con mdc per la stratificazione prognostica(Balthazar severity index). Tuttavia quest’esame va possibilmente differito a 48-72 h dall’inizio dei sintomi per meglio definire la presenza di necrosi (troppa precocità nell’esame potrebbe causare falsi negativi e non cambiare la nostra gestione).

Prima di questo periodo tuttavia la TAC può essere presa in considerazione (come ausilio diagnostico), per necessità di escludere diagnosi alternative.

 

Punto 3. 

Concentriamoci su che tipo di pancreatite abbiamo davanti.

Secondo i criteri di Atlanta  vi sono 2 categorie di pancreatite:

  •  Pancreatite edematosa/interstiziale
  •  Pancreatite necrotica

In base alla severità si distinguono:

  •  Forme lievi: assenza di danno d’organo e/o complicazioni locali o sistemiche
  •  Forme moderato-severe: danno d’organo transitorio (che si risolve in <48 h) o complicanze locali o sistemiche.
  •  Forme severe: persistente danno d’organo
  •  Nella classificazione di Atlanta del 2012 il danno d’organo è definito secondo la classificazione di Marshall da un punteggio uguale o superiore a due per almeno uno dei tre apparati menzionati (respiratorio, cardiovascolare, renale).

Marshall scoring system

Banks PA, Classification of Acute Pancreatitis-2012 revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. GUT 2013 62:102-111

Di classificazioni e score per la pancreatite acuta, come è noto, ve ne sono diverse e più o meno complesse (Marshall, Apache II, SOFA, BISAP score, Ranson, Glasgow…) ma quando confrontate tra loro non è emersa superiorità di nessuna di queste rispetto alle altre.

Papachristou GI, Comparison of BISAP, Ranson’s ,Apache II and CTSI scores in predicting organ failure, complication and mortality in acute pancreatitis. Am J Gastroenterology 2010;105:435-41

Secondo la IAP (International Association of Pancreatology e l’APA (American Pancreatic Association) il miglior score per predire la severità della pancreatite è utilizzare i criteri di SIRS (risposta infiammatoria sistemica) all’ingresso e la loro persistenza a 48h (molto semplici e rapidi,  spesso rispecchiano l’impressione clinica che data dal paziente all’ingresso) .

Dello stesso parere è l’American College of Gastroenterology “ …piuttosto che dipendere da un sistema a punteggio per predire la severità della PA, i medici dovrebbero valutare i fattori di rischio intrinseci correlati al paziente,  insieme ai dati di laboratorio e i quadri radiologici. Questo comprende: età, comorbilità, BMI, presenza di SIRS, segni di ipovolemia (azotemia elevata), ematocrito elevato, versamento o infiltrati pleurici, alterazione stato mentale…”

Tuttavia personalmente penso che adottare un sistema a punteggio, con tutti i suoi limiti, sia il modo migliore per osservare tutti i parametri in modo “ordinato”; è giornalmente ripetibile per valutare i trend ed aiuta a standardizzare i comportamenti tra i colleghi.

 

PUNTO 4

Sicuramente gli antibiotici vanno utilizzati in presenza di necrosi pancreatica infetta o infezioni extrapancratiche (vedi colangite).

In assenza di infezioni certe o fortemente sospette  l’uso profilattico nella pancreatite acuta non è raccomandato.

Quindi posto che la certezza di infezione  è la coltura positiva (magari dopo aspirazione  con ago-sottile TAC guidata delle aree necrotiche…), rimane l’entità nosografica “fortemente sospetta”. Questo ambito è una zona grigia in cui , a mio avviso, è possibile spaziare. Qui ritorniamo ai criteri SIRS la cui persistenza potrebbe giustificare l’uso di antibiotici (potremmo aggiungere la procalcitonina ?).

Quindi per l’uso di antibiotici semaforo rosso nelle pancreatiti lievi, semaforo verde nelle necrosi infette, ampio margine decisionale per le pancreatiti severe con segni di necrosi + alto sospetto d’infezione.

 

PUNTO 5.

Una volta stabilizzato e stratificato, il nostro paziente dove dovrebbe essere ricoverato?

Ovviamente questa domanda è frutto delle numerose discussioni avute nella mia realtà lavorativa (spero che in altri posti il percorso sia validato e stabilito ab inizio…).

Sono sicuro che la gestione delle forme severe non può prescindere dalla  stretta collaborazione di tutte le figure specialistiche (medico d’urgenza/internista/gastroenterologo, chirurgo, intensivista, radiologo interventista, endoscopista…)

Parto dalla considerazione, assolutamente personale, che nel reparto di chirurgia vada ricoverato il malato che dovrà essere operato; la pancreatite acuta raramente ha necessità di intervento chirurgico, soprattutto nelle prime settimane di gestione. Non voglio entrare nel merito delle indicazioni chirurgiche, ma penso che la  gestione debba essere inizialmente medica, o intensivistica a secondo delle necessità e, solo se necessario, e comunque secondariamente,  chirurgica.

Quindi il problema è  medicina o rianimazione? …sperando che nelle vostre realtà non abbiate solo anestesisti che pensino che “solo chi ha il tubo può salire”;

In realtà diversi articoli  argomentano la questione.

Su Gastroenterology 2013;144:1272-1281 (Clinical management of acute pancreatitis), Wu and Banks, vengono citati come “indications for intensive care” ipotensione o insufficienza respiratoria che non rispondono al trattamento o pazienti con disfunzioni multiorgano.

IAP e APA rispondono al quesito: “What are the indications for admission to an intensive care unit in acute pancreatitis”, citando la Society of Critical Care Medicine (SCCM) secondo cui la presenza di uno o più dei seguenti parametri rappresenta indicazione a ricovero in ICU:

  • • FC <40bpm o > 150bpm
  • • PAO<80mmHg o PAM<60mmHg o diastolica >120mmHg
  • • FR> 35 atti/min.
  • • Natriemia<110 mEq/l o >170mEq/L
  • • Potassiemia< 2mEq/L o >7 mEq/L
  • • PaO2< 50 mmHg
  • • Ph <7,1 o >7,7
  • • Glicemia >800mg/dl
  • • Calcemia >15mg/dl
  • • Anuria
  • • Coma

Non raccomanda per l’ingresso in ICU l’uso routinario, come singoli markers decisionali, di PCR, ematocrito, azotemia, procalcitonina.

Questi criteri sono in realtà dei parametri “vitali” o clinico/laboratoristici estremamente dinamici e trattabili in pronto soccorso. Un paziente che giunge in PS con 150 bpm perché vuoto, se riempito adeguatamente con conseguente riduzione della frequenza cardiaca, posso  ancora “candidarlo” alla terapia intensiva solo per questo?

Nella pratica clinica non può essere un singolo parametro a fare la differenza ma il paziente nella sua globalità.

In conclusione, la mia gestione:

La diagnosi è clinica + laboratorio (amilasi e lipasi almeno tre volte la norma); segue sempre l’ecografia. Cerco sempre di differire la Tac, che faccio con mdc ad almeno 48-72 ore. Utilizzo l’Apache II score con trend giornaliero. Non utilizzo antibiotici (a meno che non ci sia colangite o altre forme di sepsi). Meperidina per il dolore, cristalloidi per il riempimento. Nelle prime 48/72 ore (capita che il paziente rimanga in PS in attesa di posto letto) non inizio supporto nutrizionale, né enterale né parenterale. Se forme severe concordo con anestesista ed internista il luogo più opportuno per il ricovero.

 

P.S. : L’idea del post mi è venuta proprio perché, rivisitando la letteratura recente per darmi queste risposte e discuterne nella mia realtà lavorativa, ho pensato di sentire altri pareri e conoscere la gestione della pancreatite acuta nei vostri PS.

 

 

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Emanuele Sesti
Specialista in Medicina Interna, Dirigente medico presso il Pronto Soccorso dell’Istituto Fondazione San Raffaele G.Giglio di Cefalù. Nutro particolare interesse per i temi della sedazione procedurale e della rianimazione cardiopolmonare. Google+: + EmanueleSesti email: [email protected]

43 Commenti

  1. Carissimo.
    La tua gestione assomiglia alla mia. Sul piano clinico/diagnostico, praticamente no difference.
    Per ora nessuna evidenza sulla terapia, a parte liquidi, atb (se nel caso), digiuno e antidolorifici…nel senso che gabesato mesilato, ocretotide eccetera, non sono francamente riportati…Anche se alcuni lavori li riportano.
    Ho cercato di stimolare i miei Colleghi di DEA, compreso il mio responsabile, a stendere linee guida comuni, basate sulla EBM e sulla letteratura.
    ….
    Farò tesoro di quanto riportato in questo post.

    Grande!

    • Piergiorgio,
      grazie per il tuo commento che mi da la possibilità di spendere due parole su antisecretori e antiproteasici. Personalmente non li uso, ma per quello che ho letto posso dire che per i primi (somatostatina e analogo sintetico octreotide) non vi sono evidenze del loro utilizzo in fase acuta. Qualcosa c’è in merito a trattamento di pseudocisti e fistole pancreatiche, ma ovviamente è un problema temporalmente lontano dai nostri PS.
      Per quanto riguarda gli antiproteasici, il gabesato è preso in considerazione solo dalle linee guida giapponesied italiane,(Pezzilli R., Practical Guidelines for acute Pancreatitis; Pancreatology 2010; 10:523-535) nel trattamento comunque delle sole forme severe per ridurre l’incidenza di complicanze.
      Alla prossima

  2. Emanuele, innanzitutto grazie per avere “fatto il punto” su un argomento tanto importante e di frequente riscontro in pronto soccorso.
    La pancreatite acuta credo rappresenti l’emblema di come l’adesione alle linee guida sia spesso difficile da ottenere, anche in realtà dove su questo aspetto si è lavorato a lungo e soprattutto condiviso tra diversi operatori e figure professionali.
    A quanti pazienti viene somministrato l’antibiotico al di fuori dei dettami delle linee guida e in quanti eseguita troppo precocemente una TAC, come nel caso che hai citato all’inizio del post? E a quanti viene ancora somministrata la somatostatina e l’octreotide in modo abituale? Nella mia personale esperienza ancora troppi.

    Ho trovato molto interessante il suggerimento di utilizzare i criteri SIRS per stratificarne la gravità; in un ambiente caotico come quello del pronto soccorso l’idea di fermarsi a calcolare l’APACHE II o altri altrettanto complessi score può sembrare da alcuni tempo inutilmente speso.Concordo con te che mettere i pazienti nella casella di gravità adeguata sia in grado di darci maggiore sicurezza ed è probabilmente l’atteggiamento migliore da tenere.

    Condivido tutte le conclusioni con la sola eccezione della meperidina, farmaco che abitualmente non utilizzo e di cui non ho esperienza. Abitualmente nel nostro pronto soccorso essa non viene usata e sostituita, non so quanto correttamente, da tramadolo e paracetamolo endovena. Sono convinto invece che dovremmo usare in modo più liberale la morfina, il cui è effetto negativo sullo sfintere di Oddi è ancora tutto da dimostrare e che, nel contempo, è in grado di assicurare ai nostri pazienti un controllo del dolore graduabile e sicuramente efficace e il cui uso è ancora troppo limitato da falsi miti e credenze.

    • Cari carlo e mauro,
      il mio uso della meperidina è sicuramente un retaggio culturale dei tempi in cui la morfina era bandita “nei pressi” di pancreas e vie biliari. Avete ragione voi, altri oppioidi sono ugualmente utilizzabili.
      Per quanto riguarda i SIRS andavano riportati in quanto citati nella consensus di Atlanta 2012, ma resto affezionato all’APACHE II che mi sembra più completo e mi “obbliga” a rivedere un po’ tutto.
      grazie ancora dei vostri commenti

    • Emanuele, ottimo articolo. Grazie.
      Carlo, ho cercato qualche articolo sull’effetto della morfina sullo sfintere di Oddi. In effetti è stato chiarito che la morfina abbia un’attività stimolante sulla muscolatura sfinteriale, anche se ci sono dubbi relativi al meccanismo di base (Effects of different drugs on the sphincter of Oddi motility: study with choledochoscope manometry – http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16255987).

      Però, vista l’attività inibente del tramadolo e l’efficacia analgesica della morfina, magari potrebbero essere utilizzati in terapia combinata (The addition of a tramadol infusion to morphine patient-controlled analgesia after abdominal surgery: a double-blinded, placebo-controlled randomized trial. – http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12456445).
      Che ne pensate?

      • Francesco grazie del commento,
        in quest’ambito ho sempre usato solo meperidina con discreti risultati, le poche volte che ho associato 2 farmaci ho usato il paracetamolo.
        Uso molto poco tramadolo ev, capita molto più spesso di prescriverlo in dimissione in altri contesti. Devo dirti che uso anche poca morfina, le preferisco il fentanyl ormai da qualche anno.
        Il quesito è sicuramente interessante e mi invita a documentarmi su queste possibili alternative.
        grazie ancora
        alla prossima

  3. Post eccezionale! Concordo su tutto al 100% tranne che sulla meperidina… anch’io come Carlo preferisco la morfina. In particolare ritengo che l’utilizzo dei criteri di SIRS sia molto pratico e rapido in Area di Emergenza e permetta di fotografare il paziente in pochi secondi.

  4. Complimenti e grazie per il bellissimo post. Un piccolo commento da parte di un anestesista che lavora in Francia. Ecco come facciamo nel mio ospedale: TAC con classificazione di Balthazar, tempistica in base alla valutazione clinica, preferibilmente ritardata, iniziano a farsi spazio la RMN e la RMN colangio pancreatografia. L’amilasi no, la lipasi si, attenzione ai diabetici, trigliceridi in caso di alcolismo. Idratazione con ringer lattato nelle prime 24 ore. No agli antibiotici senza identificazione di un germe. Ricovero in terapia sub intensiva o intensiva praticamente generalizzato se c’è disponibilità di posti. Tendenza alla ripresa molto precoce della alimentazione enterale. Terapia del dolore controllata dal paziente con morfina.

    • Manrico grazie,
      il tuo commento mi ha fatto veramente molto piacere.
      Credo che la possibilità della subintensiva sia fondamentale per la gestione di molti pazienti affetti da PA, soprattutto per valutare in modo appropriato il trend. Purtroppo le semintensive sono reparti “rari”; nella mia realtà ne avremmo sicuramente bisogno, anche se il nostro reparto di medicina generale si fa carico di tante situazioni borderline.

  5. Io credo che un blog come il nostro funzioni quando richiama l’attenzione e consente l’interazione di giovani colleghi come Matteo e di punti di riferimento per quanto riguarda il mondo dell’emergenza come Manrico. Un grazie di cuore ad entrambi.

  6. Gentile Dr.Sesti,

    leggo che l’antibiotico-terapia non è raccomandata nelle forme non severe; la fonte scientifica è il World Journal of Gastrenterology con Impact Factor 2012 pari a 2.54 trattante una meta-analisi cinese.

    Parla di “semaforo rosso” ma leggendo autorevoli linee guida tratte da GUT:

    “The evidence to enable a recommendation about antibiotic prophylaxis against infection of pancreatic necrosis is conflicting and difficult to interpret. Some trials show benefit, others do not. At present there is no consensus on this issue.”

    “There remains no consensus view on the value of antibiotic prophylaxis. Even among proponents of prophylaxis there is little agreement on either the choice of agent or the duration of therapy. Although concerns have been expressed about the risk of encouraging selective growth of resistant organisms, the results of bacterial culture of fine needle aspirates from areas of pancreatic necrosis in the randomised trials reported to date have not addressed this issue”

    Perchè parlare di “semaforo rosso” se non esistono certezze sulla crescita di microrganismi resistenti e se si tiene conto che seppur raramente la pancreatite lieve può evolvere in severa?
    Infine, ad un suo parente/conoscente con pancreatite lieve, somministrerebbe o non somministrerebbe in PS antibiotici a scopo profilattico?

    Grazie,
    Andrea.

  7. Gentile Dr.Sesti,

    leggo che l’antibiotico-terapia profilattica non è raccomandata nelle pancreatite acuta se non in presenza di infezioni certe o fortemente sospette; il tutto tratto da una meta-analisi cinese del World Journal of Gastrenterology che presenta un IF 2012 pari all’incirca a 2,5.

    Leggendo le linee guida tratte dall’autorevole GUT,

    “The evidence to enable a recommendation about antibiotic prophylaxis against infection of pancreatic necrosis is conflicting and difficult to interpret. Some trials show benefit, others do not. At present there is no consensus on this issue.”

    “Even among proponents of prophylaxis there is little agreement on either the choice of agent or the duration of therapy. Although concerns have been expressed about the risk of encouraging selective growth of resistant organisms, the results of bacterial culture of fine needle aspirates from areas of pancreatic necrosis in the randomised trials reported to date have not addressed this issue.”,

    si evince senza dubbio che la profilassi antibiotica non riceve un consenso unanime.
    Perchè parlare di “semaforo rosso” se non è stata documentata la crescita di microrganismi resistenti post-profilassi ovvero se seppur in casi limitati la pancreatite acuta lieve può evolvere in forma severa?
    Infine, ad una persona a lei cara in PS per una pancreatite lieve attuerebbe una profilassi antibiotica?

    Grazie,

    Andrea.

    • Gentile Andrea,
      l’argomento antibioticoterapia è sicuramente molto dibattuto.
      Quando si parla di necrosi (Lei parla di pancreatic necrosis nel suo virgolettato) non siamo più nell’ambito della pancreatite lieve.
      Il problema della profilassi antibiotica non dovrebbe riguardare le pancreatici lievi (assenza di danno d’organo e di complicazioni locali o sistemiche), dove la letteratura è unanime.
      La zona grigia rimane per le pancreatici severe, ma anche in questo caso la letteratura sembra più per il “not recommended”:

      -Tenner S., American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108:1400–1415;

      -IAP/APA evidenced-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines Pancreatology 13 (2013) e1-e15.

      Personalmente è capitato e capiterà di iniziare antibioticoterapia per forme severe con necrosi documentata ed insuff. d’organo, ma sicuramente non uso antibiotici per le forme lievi.

  8. Francesco, personalmente non amo usare il tramadolo, gli preferisco certo la morfina. La domanda che mi faccio è perché usare due farmaci quando si possono avere gli stessi risultati con uno solo?. Molto del successo nell’uso del tramadolo credo risieda nel fatto che per questo farmaco, a differenza della morfina ed altri oppiacei, non è richiesta la procedura di carico scarico.Non credo sia una motivazione sufficiente per non preferirgli la morfina. Riguardo allo studio che hai citato solo due considerazioni;
    – il campione mi sembra numericamente scarso
    – il setting diverso da quello dove operiamo abitualmente: il pronto soccorso.

  9. Caro dr.Sesti,

    allora come titola il suo post si è davvero lontani dalle linee guida (le quali sono suggerimenti validi, ma non assiomi), essendo certo che in non pochi casi di pancreatite lieve si effettua profilassi antibiotica.

    Saluti e grazie sia per il post sia interessante che formativo,

    Andrea.

  10. “Se invece l’ecografia esclude patologia biliare ma non riesce a visualizzare bene il pancreas che esame dobbiamo richiedere? La risposta potrebbe anche essere “nessuno per adesso, attendiamo…” Stiamo parlando di pancreatite acuta con valori di enzimi elevati nel siero, tendente a necrosi, verosimilmente per reazioni autoimmuni. Con gli esami non troviamo batteri. Significa che il processo è asettico. Come la meningite asettica, la pericardite asettica, la necrosi asettica della testa del femore e della mandibola. I virus non li possiamo individuare né coltivare, solo ipotizzare. I virus esistono, sono pericolosi, molti si integrano nel dna, anzi sono già lì dall’infanzia, in molti casi sono oncogeni, possono dare pancreatiti virali. Ma non si curano. Non bisogna utilizzare antivirali. E’ risaputo che alcuni antivirali come l’aciclovir sono essenzialmente privi di alcun rischio. E’ risaputo che bisogna usarli per sei mesi nei trapiantati per prevenzione di infezioni da cmv. Ma non bisogna usarli neppure per causa di forza maggiore. Perché non sono previsti nelle linee guida.

  11. Bellissimo, mi riferisco alla scelta dell’argomento, ai contenuti e all’analisi. Bellissimo il blog di Carlo. Sembra di stare al bar dell’ospedale tra amici che discorrono non di Juventus-Napoli (al riguardo da buon napoletano preferirei attendere il ritorno), ma di vita quotidiana tra i reparti. Mi permetto di afre una piccola considerazione sull’utilizzo della morfina. In piena linea con Carlo, il tramadolo mi dà l’idea di essere il fratello “scemo” della morfina, stessa famiglia ma più “buono”. In realtà nessun lavoro dimostra che la morfina modifica il percorso diagnostico del paziente con dolore addominale (al di là della questione Oddi si Oddi no). Di certo è un farmaco serio, efficace, con tanto di antagonista (da proporre al chirurgo poco evoluto) e senza gli effetti collaterali del tramadolo. Quindi morfina e sempre morfina (anche in termini di farmacoeconomia).
    Caro Emanuele, Mi fa piacere sapere che ti interessi di “dolore” e spero tu sia venuto al nostro corso SAU di Messina. Attendo commenti di Fabio de Iaco.
    Ah ora basta stare al bar, devo tornare in P.S.!

    P.S. (che non vuol dire Pronto Soccorso), la prossima volta (come promesso a Carlo) pareleremo di NOS e il caffè lo offro io!

  12. Caro Mario,
    il tuo commento mi ha fatto molto piacere.
    Effettivamente da qualche tempo mi sto appassionando alla sedoanalgesia. Ho seguito il tuo corso SAU alla SIMEU nazionale, ma a Messina ti ho mandato quanti più colleghi potevo del mio PS!
    grazie ancora
    a presto

  13. …ATTENZIONE AL SEGNO DI GREY – TURNER!!! Nelle pacreatite acute necrotico emorragiche è segno di progonosi infausta (anche a distanza di tempo) !!!

  14. Nessuno ha fatto cenno a inibitori di pompa ev ed profilassi TVP/TEP con LMWH ??
    Quando iniziare la nutrizione?? ev/SNG/mista?

    • Grazie Lorenzo per il tuo contributo.
      Chiedo scusa per le mancanze, ma la pancreatite è argomento molto vasto ed io non volevo e non potevo fare una review completa. L’impostazione era quella di un confronto tra colleghi partendo da alcuni punti. E in quest’ottica ti rispondo.
      Su gastroprotezione con PPI/antiH2 credo che, pur in assenza di evidenze, spesso vengano utilizzate nelle varie forme.In questo senso siamo “lontani” dalle linee guida che, almeno quelle da me citate, non menzionano l’argomento.
      La profilassi del tromboembolismo venoso credo che sia sempre da prendere in considerazione soprattutto nelle forme di PA severa.
      Nutrizione: no nelle forme lievi, dove anzi è consigliata la ripresa dell’alimentazione appena possibile (non dolore, miglioramento enzimi pancreatici); nelle forme moderato-severe e severe è indicata la forma enterale vs la parenterale ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20091534 ).
      Non sembrano esserci differenze tra via naso-gastrica e naso-digiunale.
      Parenterale quando la forma enterale non è tollerata.
      Nelle mie conclusioni avevo scritto che non inizio supporto nutrizionale solo perchè lavorando in PS vedo il paz. al massimo nelle prime 48/72 ore.

        • Giuseppe, grazie per la tua domanda.
          Sul gabesato sarebbe come dire Giappone+Italia contro resto del mondo…ovvero le uniche linee guida che lo prendono in considerazione sono le italiane e le giapponesi , che lo inseriscono nelle raccomandazioni per le forme severe.
          Personalmente non lo utilizzo (a fronte di una letteratura quantomeno dubbia c’è un costo non indifferente), ma non mi sento di criticare chi lo usa.
          A presto

  15. Emanuele, molto bello e puntuale il tuo post come altri che hai scritto su EMPILLS!
    D’accordo su tutto, soprattutto sulla necessità di reparti di HDU nel DEA (che fortunatamente noi abbiamo, anche se probabilmente dotato di pochi posti letto in relazione agli accessi annuali in PS).
    L’APACHE II, come tutti gli score, secondo me, presenta dei limiti nella “grey zone”, soprattutto nelle forme giovanili (alcoliche, dismetaboliche) che possono presentarsi con uno score intermedio nelle fasi iniziali e che, d’altronde, possono avere un’evoluzione rapida ed imprevedibile. A mio parere, dove possibile, ricovero almeno nelle prime 24 ore in HDU/OB con monitoraggio intensivo dei parametri e rivalutazione con i criteri SIRS/APACHE II/MARSHALL. Solo successivamente, si può orientare il paziente, in modo più “sereno”, verso il livello assistenziale più adeguato.
    Ringrazio Carlo quotidianamente per il contributo che EMPILLS dà al nostro lavoro.

  16. grazie Vittorio,
    concordo sul fatto che è necessario aspettare 24-36 ore per avere un’idea su che tipo di pancreatite si ha davanti. Potendolo fare ritengo corretto differire il ricovero per valutare il trend clinico. Credo anch’io che gli score abbiano dei limiti…ho appena finito un turno lasciando una pancreatite con apache II abbastanza alto, ma sono sicuro che avrà un evoluzione favorevole. Ma è giusto calcolarli anche per standardizzare il follow-up giornaliero.
    grazie ancora per il tuo commento
    emanuele

  17. Se di solito sono necessarie 24/48 ore per stabilire se è una pancreatite lieve o severa, quale motivo per ritardare l inizio della terapia antibiotica?PPer il dolore, a mio modesto giudizio, la meperidina, almeno da quanto si legge, dovrebbe essere preferibile, ma non avendo la disponibilità nella mia divisione, l alternativa migliore quale potrebbe essere? Vorrei sapere il costo della meperidina!!!Personalmente non utilizzo gli IPP, ma gli H2 antagonisti , ranitidina, per protezione gastricael attività procinetica! LE amilasi e lipasi li controlli quotidianamente? Complimenti per tutto!

  18. Salve antonio, grazie per il tuo commento.
    Credo che convenga aspettare perché nella maggior parte dei casi l’antibiotico non è necessario. EBM parlando, l’indicazione all’antibiotico certa è la necrosi infetta. E questa grave complicanza di solito si presenta a distanza (se si presenta). Diversamente, nel caso siano presenti altre indicazioni a terapia antibiotica come colangite, altra sepsi, etc…
    Per il dolore anch’io preferisco meperidina (non ricodo il costo ma credo molto poco), in alternativa fentanyl ( il vecchio discorso sullo sfintere di oddì ha perso un po campo). Concordo su ranitidina piuttosto che PPI anche se per entrambi non ci sono evidenze.
    Credo che non sia utile dosare giornalmente amilasi/lipasi, piuttosto controllo giornalmente quello che mi serve per il trend dello score che seguo ( nel mio caso apache II).

    In questo articolo ( Tyler S. Acute pancreatitis: Problems in adherence to guidelines Cleveland Clinic Journal of Medicine vol 76, num 12 Dec 2009 ) trovi molte risposte alle tue domande.

    a presto
    emanuele

  19. quindi e in sintesi, volendo semplificare al massimo, la terapia schematica di una pancreatite lieve è: digiuno, reidratazione, H2 antagonisti; mentre gli esami, all’ingresso, oltre ad amilasi pancreatica e lipasi, necessari per la diagnosi, sono costituiti da esami per valutare la funzionalità renale, epatica, glicemia e calcemia; per esami strumentali richiedere un Rx torace e d ecografia addome!!! Sei d’accordo? grazie per questa straordinaria discussione

  20. Svegliamoci….e discutiamo! :Qualcuno suggerisce l’uso del d-dimero come ulteriore parametro di laboratorio per stabilire la severità della pancreatite! io non condivido, anche perché dal punto di vista medico-legale. è un’arma a doppio taglio! L’indice di laboratorio più affidabile, ai fini di una valutazione della severità, resta la PCR e il segno più allarmante di un peggioramento è l’ematocrito! siamo d’accordo?

    • Non prenderei in considerazione il d-dimero in questo contesto. Pcr ed ematocrito invece sicuramente hanno un ruolo nel predire la severità. Utilizzo e controllo sempre tutti e due ma vanno sempre inseriti nel contesto generale.

  21. Versamento pleurico in corso di pancreatite acuta! sei favorevole alla terapia corticosteriodea e a che dosaggi? grazie per questa straordinaria possibilità culturale che ci hai dato con questo sito!!!!! tanti auguri per le prossime festività!

  22. sei favorevole alla terapia corticosteroidea in caso di versamento pleurico in corso di pancreatite acuta e a che dosaggi.? grazie per questa straordinaria opportunità culturale e auguri affettuosi per le prossime festività

    • salve mariacristina,
      gli oppioidi secondo me sono sempre la prima scelta.
      Il ketorolac sarebbe off-label. E comunque dovrei fare i conti con funzione renale e mucosa gastrica… meglio gli oppioidi

      • Ciao Emanuele…. ben trovato! domanda : pancreatite acuta severa biliare (calcolosi della colecisti; ALT > 150) senza ittero , senza dilatazione delle vie biliari, ha indicazione una sfinterotomia endoscopica?

        • Ciao antonio,
          in questo caso penso non farei sfinterotomia. Se la via biliare è pulita e non ci sono segni di stasi, attenderei la guarigione della pancreatite e valuterei con il chirurgo il timing per la colecistectomia. Probabilmente facendo prima colangiormn per migliore valutazione delle vie biliari.

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