2
Lug
2014

Una paralisi improvvisa…

stanchezza

Sono le 7:20 del mattino e il mio turno, di una turbolenta notte di novembre, sta finalmente volgendo al termine, quando, col volto sconsolato, entra in sala visite l’infermiera di triage che mi comunica: “ Roberta, ho appena accettato un uomo di 46 anni che dice di non riuscire più a muovere le gambe e le braccia da quando si è svegliato stamattina, circa un’ora fa ”. Mi percorre un brivido lungo la schiena mentre rispondo: “Facciamolo entrare” e appena vedo l’uomo steso sulla barella, angosciato e immobile, cominciano a farsi strada mille pensieri di perplessità.

Il paziente, con eloquio rallentato, mi dice di aver dapprima avvertito algie muscolari diffuse nei dieci giorni precedenti (motivo per cui ha anche praticato iniezioni intramuscolo di diclofenac, prescritte dalla guardia medica) e racconta di aver lamentato sensazione di “pesantezza e stanchezza” inizialmente agli arti inferiori e successivamente agli arti superiori fino ad un ulteriore peggioramento del deficit di forza con totale impossibilità a movimento dei quattro arti. Nega di aver praticato vaccino antinfluenzale, di aver subito traumi e nega rialzo termico. In anamnesi, calcolosi renale e dislipidemia. Riferisce di assumere la simvastatina e, da tempo, un farmaco non meglio specificato, di cui non ricorda il nome. I parametri vitali sono nella norma. All’esame obiettivo, il paziente si presenta eupnoico, vigile e collaborante,con rilevo di paralisi flaccida ai quattro arti, senza coinvolgimento della muscolatura facciale, orofaringea e respiratoria. I riflessi osteo-tendinei sono assenti e non vi sono soggettive turbe della sensibilità agli arti superiori e inferiori. Per il resto dell’esame obiettivo, null’altro di rilevante da segnalare.

Data la clinica eloquente, ed ovviamente esclusa la possibilità di una simulazione, passo velocemente in rassegna nella mia mente quello che ricordo della neurologia in merito alla paralisi flaccida ad insorgenza improvvisa… in effetti un deterioramento neurologico a rapida evoluzione e con questo tipo di presentazione clinica potrebbe avere una eziologia neuropatica, mielopatica, miopatica o riguardante la giunzione neuromuscolare.
Ma allora cosa potrebbe nascondersi dietro la tetraplegia flaccida acuta del mio paziente? Un trauma misconosciuto, una mielite trasversa, una poliomielite virale, una Sindrome di Guillain-Barrè, una polineuropatia uremica, una lesione vascolare, il botulismo…
Fortunatamente una giusta intuizione mi suggerisce di praticare una emogasanalisi che darà in pochi istanti la chiave di lettura.

Immagine egafoto ok

                                                    Si tratta di una PARALISI IPOKALIEMICA!

Paralisi ipokaliemica
E’ una rara, e potenzialmente reversibile, manifestazione clinica che può complicare il reperto di bassa potassiemia. Si parla di ipokaliemia severa quando i valori della concentrazione sierica di tale ione sono inferiori a 2 mEq/l; nei casi più lievi (> o uguali a 3 mEq/l), la sintomatologia è solitamente assente, ma, per ulteriori riduzioni, si osservano già i sintomi che rappresentano un campanello d’allarme importante di questa diselettrolitemia, quali stanchezza, crampi e costipazione. Quando invece il disordine si instaura rapidamente (come per esempio avviene nello shift extra-intracellulare), si riscontrano i sintomi muscolari che spaziano dalla astenia marcata fino alla paralisi ascendente che può esitare in insufficienza respiratoria, secondaria appunto a coinvolgimento dei muscoli respiratori. Per riduzioni importanti della kaliemia, può inoltre verificarsi rabdomiolisi durante sforzo muscolare, caratterizzata da sintomatologia crampiforme muscolare e reperto di mioglobinuria.
Lo ione potassio riveste un ruolo di primaria rilevanza nel mantenimento della differenza di potenziale elettrico attraverso la membrana cellulare, così come nel favorire i processi di depolarizzazione e ripolarizzazione dei miociti. In presenza di ipokaliemia, si determina una riduzione del gradiente di concentrazione transmembrana del potassio, con conseguente incremento del potenziale di riposo di membrana ed allungamento della durata del potenziale d’azione, successivo blocco della depolarizzazione e quindi paralisi muscolare. Pertanto le classiche alterazioni ECGgrafiche riscontrabili sono: 1) riduzione dell’ampiezza dell’onda T 2) depressione del
segmento ST 3)comparsa di onde U, che sono deflessioni positive successive alle onde T 4) prolungamento del QT.

ECG del nostro paziente

ECG del nostro paziente

Si conoscono varie etiologie di paralisi ipokaliemica e quelle elencate sono le più conosciute:

Paralisi periodica familiare ipokaliemica: si tratta di una malattia genetica a trasmissione autosomica dominante; la prevalenza esatta della malattia è sconosciuta, ma si stima possa interessare un individuo/100.000. E’ caratterizzata da improvvisi attacchi di paralisi flaccida della muscolatura scheletrica, (in concomitanza all’abbassamento dei valori plasmatici di potassio), che possono avere durata variabile da ore o giorni e insorgere senza alcun preavviso, scatenati da fattori quali: malattie virali, abbondante assunzione di carboidrati, somministrazione di insulina o adrenalina, ma anche esercizio fisico e l’ipokaliemia è da ricondursi a un cospicuo shift dell’elettrolita dal compartimento extracellulare a quello intracellulare. La concentrazione sierica di potassio è caratteristicamente entro valori normali tra un attacco e l’altro. La forma familiare della paralisi periodica ipokaliemica è dovuta alla mutazione di due geni (CACNA 1 S e SCN4A) che codificano per la sintesi di proteine aventi un ruolo fondamentale nella muscolatura scheletrica. Il canale proteico formato dal gene CACNA 1 S trasporta Calcio-ioni dal reticolo sarcoplasmatico al citoplasma cellulare, mentre quello formato dal gene SCN4A è deputato al trasporto di ioni sodio; quando vi sono mutazioni a carico di questi geni, risulta alterata la funzione dei canali, impedendo un corretto flusso di ioni, con successiva riduzione della capacità contrattile delle cellule muscolari.
La diagnosi differenziale si pone, in particolare, con le cosiddette forme secondarie, vale a dire quelle che possono riscontrarsi come complicanza di un iperaldosteronismo (sia primitivo che secondario) ed ancora la tipologia di paralisi ipokaliemica su base tireotossica provocata dall’improvviso e massiccio passaggio intracellulare di ioni potassio, a causa degli aumentati livelli di ormoni tiroidei, che determinano incremento dell’attività della pompa sodio-potassio ATP/asi. In questo contesto, clinicamente si riscontrano ipertensione, tachicardia, calo ponderale, aumento di dimensioni della tiroide e la correzione non solo dell’ipokaliemia, ma anche dell’ipertiroidismo, tende a risolvere la paralisi.
Altra etiologia è quella iatrogena, da abuso di diuretici (prevalentemente tiazidici) che possono determinare , specie se usati in maniera incongrua e prolungata, marcata kaliuresi con conseguente riduzione dei livelli plasmatici di potassio.

E allora…quale di queste cause è alla base della quadriplegia del mio paziente?   punto-interrogativo-199x300

Grazie alla moglie, entrata in sala visite in un secondo momento, con la confezione vuota del farmaco, siamo rapiadamente riusciti a risalire al nome di quelle compresse che il paziente assumeva ormai da tempo: il metolazone (!) appartenente, appunto, alla classe dei diuretici tiazidici e consigliato dal medico curante anni prima come profilassi delle coliche renali. Il dato anamnestico farmacologico ha così permesso, in pochi minuti , di poter dire che il quadro clinico fosse compatibile con la paralisi ipokaliemica da diuretici, risparmiando di sottopporre il paziente, almeno in prima istanza, alla valutazione della funzionalità tiroidea, al dosaggio di cortisolo e aldosterone, alla elettromiografia, alla TAC ed altre indagini.
laboratorio

Gli esami ematochimici, hanno evidenziato, oltre all’ipopotassiemia, una elevazione del CPK totale, per cui è stata avviata terapia idratante con supplementazione di potassio e magnesio solfato, ottenendo, nell’arco di 48 ore circa, remissione graduale e completa della sintomatologia con pieno recupero della funzionalità motoria degli arti e normalizzazione della kaliemia.

foto che corre

Per chi lavora in Pronto Soccorso è importante ricordare che…
1) Le cause di ipokaliemia sono essenzialmente riconducibili ad un ridotto introito dello ione o a uno schift nel compartimento intracellulare o a perdita
2) Utile la valutazione dello stato acido-base attraverso un’emogasanalisi e il dosaggio della potassiuria (effettuabile anche attraverso un campione spot di urine, rispetto alla raccolte urinaria delle 24 ore)

Paralisi ipokaliemica e PH normale
La causa più frequente è ascrivibile ad uno shift improvviso extra-intracellulare, in assenza di altre alterazioni biochimiche. Le forme meglio note (e di cui si è già parlato) sono due: la paralisi periodica familiare e la paralisi periodica secondaria a tireotossicosi.

Paralisi ipokaliemica e alcalosi metabolica
Si riscontra prevalentemente nelle patologie gastroenteriche (vomito), in quelle endocrine con o senza ipertensione (Sindrome di Gitelman, Sindrome di Bartter, Sindrome di Liddle, iperaldosteronismo primario, malattia di Cushing), nelle forme iatrogene (diuretici o sostanze ad azione mineralcorticoide come liquirizia o steroidi). Si ricordi che per ogni aumento di 0,1 di PH, il potassio sierico si riduce di 0,6 mEq/l.

Paralisi ipokaliemica e acidosi metabolica ipercloremica (anion gap normale)
Le cause vengono comunemente distinte in renali (acidosi tubulare renale prossimale e distale) ed extrarenali (diarrea, ureterosigmoidostomia, intossicazione da toluene) e, per determinare quale sia l’origine, si può ricorrere all’Anion Gap urinario che è dato dalla somma (sodio+potassio)u-Cloro u

Il potassio urinario
Quando vi è ipokaliemia, il riscontro di una kaliuria > 20 mEq/l orienta per una perdita renale a causa di un difettoso riassorbimento tubulare primitivo (acidosi tubulare, S. di Bartter) o secondario(diuresi osmotica obbligata, diuretici, tubulointerstiziopatia); se contemporaneamente si registra una sodiuria < 20 mEq/l la causa può essere un iperaldosteronismo primitivo o secondario.
Se invece il potassio urinario è inferiore a 5 mEq/l, questo deve far pensare ad una deplezione cronica grave del pool totale.

Questa la potassiuria nel nostro paziente

potassiuria

Gestione terapeutica della paralisi ipokaliemica              

Per impostare una corretta terapia, bisogna innanzitutto distinguere l’eziologia. In caso, infatti, di shift, le riserve di potassio sono integre, per cui sarà necessario, in primo luogo, correggere la patologia che ha determinato il passaggio acuto intracellulare di potassio (PH alcalino, eccessiva somministrazione di insulina, etc). Nel caso invece di basso apporto esogeno di potassio, di perdita renale o extra-renale dell’elettrolita, il pool totale ionico è quasi sempre ridotto , per cui andranno rimpiazzate le perdite. La velocità di somministrazione di potassio è, di regola, 10-20 mEq/ora, ma ovviamente dipenderà dallo stato di urgenza in atto di ogni singolo paziente, fino a giungere, nel caso di aritmie minacciose, alla velocità di infusione di 10-20 mEq/l di KCL (sale forte, rapidamente dissociabile) in 5-10 minuti, sotto monitoraggio. In caso di concomitante ipomagnesiemia, si dovrà procedere alla sua correzione (20-60 mEq diMgSO4/24 ore), per evitare una refrattarietà nella correzione della ipokaliemia, ottimizzando il riassorbimento tubulare di potassio ed evitando la comparsa di aritmie cardiache. La profilassi di ulteriori episodi di paralisi ipokaliemica si può attuare con beta-bloccanti non selettivi, oppure, a seconda del singolo paziente, introducendo un basso contenuto di carboidrati con la dieta, usando diuretici risparmiatori di potassio o supplementi di potassio disponibili anche in forma retard.

Riflessioni personali: l’ipokaliemia, è un riscontro molto frequente nel nostro lavoro, mentre più rara è la manifestazione clinica della paralisi: si tratta di un’emergenza medica , potenzialmente life-threatening. Questo caso clinico di paralisi ipokaliemica da abuso prolungato di diuretici tiazidici, permette di esaltare i mezzi semplici, poco costosi, ma fondamentali, (l’emogasanalisi appunto), di cui disponiamo in Pronto Soccorso e rimarcare quanto sia fondamentale l’anamnesi, in particolare quella farmacologica, che purtroppo molti pazienti non sono in grado di riferire. Con questi due elementi è stato possibile formulare rapidamente una precisa diagnosi eziologica ed avviare tempestivamente il trattamento elettrolitico esogeno, al fine di scongiurare che il paziente potesse andare incontro alle complicanze aritmiche di una ipokaliemia così marcata o che si avesse l’estensione della paralisi con coinvolgimento della muscolatura respiratoria.

Bibliografia

1. Gennari FJ. Hypokaliemia. N Engl J Med 1998; 339: 451-458.
2. F.Schiraldi-G.Guiotto Equilibrio acido-base, ossigeno , fluidi ed elettroliti, McGrawHill
3. Fontaine B. Periodic paralysis: new pathophysiological aspects. Bull Acad Natl Med.2008 Nov; 192(8): 1543-8, discussion 1549-50
4. GuptaA, Khanna VN, Rizvi I, Gupta A. Secondary Hypokalaemic paralysis. BMJ. Case rep. 2012 Sep 30; 2012 doi:10.1136/bcr-03-2012-6135
5. Gubran C et al. A young man presenting with paralysis after vigorous exercise. BMJ. Case Rep. 2012, Aug 27; 2012. Doi: 10.1136/bcr-02-2012-5931
6. Catalano C, Caridi G, Postorino MC, Enia G. Hypokalaemia with paralysis: don’t forget the thyroid . BMJ.Case Rep 2011, Mar 24; 2011. Doi:10.1136/bcr. 01.2011. 3721
7. Knochel JP, Schlein EM. On the mechanism of rhabdomyolysis in potassium depletion. J Clin Invest 1972; 51: 1750.
8. Lin SH, Lin YF, Halperin ML. Hypokalaemia and paralysis. Q J Med  2001; 94: 133-139.
9. Lin SH, Chiu JS, Hsu CW, Chau T. A simple and rapid approach to hypokalemic paralysis. Am J Emerg Med 2003; 21: 487-49
10. Kamel KS, Ethier JH, Richardson RMA, Bear RA, Halperin ML. Urine electrolyts and osmolality: when and how to use them. Am JNephrol 1990; 10: 89-102

Potresti anche essere interessato a

Urgenze Oncologiche in DEA, Terza Parte: Ipercalcemia
Morte improvvisa: identificato un nuovo pattern ECG
Ma dove li metti questi elettrodi?
L’elettrocardiogramma nel paziente con attività elettrica senza polso

25 Commenti

  1. Giuseppe "Shane Falco" Viggiano

    Bell’articolo e caso interessante (ne ho avuto uno simile un paio di mesi fa ma ipokaliemica/tireotossica)….brava Roby 😉

    1. rterribile

      Grazie!!Non mi era mai capitato di vedere una potassiemia così bassa e per di più con paralisi! Valeva la pena condividere questa esperienza clinica 😉

  2. matteo bruni

    scusate la domanda stupida…ma se l ipokaliemia è dovuta all’eccessiva filtrazione da diuretico,perchè la kaliuria è bassa?
    (srudentucolo)
    grazie 1000

    1. rterribile

      Il pool totale di potassio era talmente ridotto che non c’era neanche più ione da filtrare forzatamente col diuretico. Inoltre il rene credo che in questo caso abbia cercato disperatamente di aggirare il blocco indotto dal farmaco, attraverso meccanismi di compenso. Ciao Matteo

  3. ciccio

    Approfitto del caso clinico per proporre un dibattito su un argomento molto particolare a cui pochi pensano: se é normale avviare o non avviare una procedura in base al valore di O2 CO2 pH HCO3 Lattati avuti da un gas, come bisogna comportarsi su valori non “canonici” di un gas ? Mi riferisco a elettroliti vari, Hb, Htc, glicemia, creatininemia? Non dimentichiamo che la Medicina di Laboratorio ci dice che l’unico vero valore di un K é quello ottenuto con elettroliti sedici e non altri. Voi come vi comportate? Noi lo prendiamo come “segnale” di un problema è stimoliamo il Laboratorio ad una risposta il più rapida possibile.

    1. Roberta Terribile

      Ritengo che l’emogasanalisi sia un “mini laboratorio”e gli emogasanalizzatori di ultima generazione sono diventati multiparametrici, consentendo ad esempio la misurazione anche di creatinina e GFR. Nella mia ( limitata) esperienza ritengo che i parametri dell’EGA siano abbastanza attendibili rispetto a quelli di laboratorio, soprattutto quando il prelievo viene eseguito su sangue arterioso e quindi non si usa il laccio emostatico ( vedi il discorso del potassio). Nel caso clinico presentato l’ega mi riportava una potassiemia di 1,4 e il laboratorio confermava 1,2 quindi valori direi sovrapponibili, ma la facilità di esecuzione e la rapidità dei risultati credo siano stati “salvavita” o quanto meno “sentinella” per il mio paziente, integrando il tutto con l’anamnesi, la clinica e l’ECG. In letteratura è molto dibattuta la fase pre-analitica del campione in quanto gli errori dei risultati dipendono molto anche dalle procedure di campionamento, dalla conservazione , dal trasporto, dalla conservazione e trattamento del campione.
      Curiosa di leggere altre opinioni…

  4. Molto interessante.

    Una domanda da (ancora per poco) studente, che forse è già stata chiarita nel testo ma forse non ho ben colto: nei casi di ipokaliemia da alcalosi metabolica, può essere rischioso somministrare potassio?

    Quello che intendo dire è che una volta corretto il pH dell’organismo il potassio dovrebbe riequilibrarsi da sé, ma avendone dato noi dall’esterno non si rischia di arrivare a un’iperkaliemia?

    Grazie, e bellissimo lavoro!

    Simone

    1. Roberta Terribile

      Ciao Simone, grazie dei complimenti. Ho scritto che c’è una relazione inversa tra PH e potassiemia , secondaria all’azione tampone che le strutture intra cellulari hanno nei confronti degli ioni idrogeno che entrano ed escono scambiandosi col potassio. Pertanto la presenza di ipopotassiemia quando c’è PH alcalino é un reperto atteso e deve essere somministrato supplemento esogeno, controllando ovviamente in modo seriato con ega le conseguenze del nostro intervento terapeutico.

    2. luigi guardati

      per Simone. sono d’accordo con la tua acuta osservazione. faccio un esempio. pz con pH pari a 7.6. K pari a 3. il K reale corretto per il pH e’ 4. cosa e’ successo? la cellula avverte il deficit di H nell’ambiente extracellulare. pertanto sposta H nell’ambiente extracellulare. per la legge dell’elettroneutralita’, il K deve quindi passare -shiftare-all’interno della cellula. quindi la carenza di K e’ apparente. conclusione. somministrare a questo pz K con grande parsimonia o meglio limitarsi a trattare l’alcalosi. infatti spesso osserviamo in questi pz dopo la somministrazione del K, una iperK da ipercorrezione. questo perche’ abbiamo dato K senza una reale carenza dell’elettrolita. ricordo che anche in un pz con glicemia pari a 600 e Na pari a 130 il valore del Na va considerato pari a 135 o anche qualcosa di piu’. per cui a questo pz, va somministrata insulina-fisiologica-k ma certo non va corretta la iposodiemia.

  5. Ciao Simone, sei obbligato qui a correggere il potassio soprattutto se l’ipok è da shift, considera che il potenziale di membrana è regolato dal rapporto k intra k extra cellulare non dalla sola concentrazione sierica di k il che vuol dire che se tu hai tanto potassio nella cellula e poco fuori la ripolarizzazione della cellula è dispersa e il rischio aritmico più alto. Questo ti costringe a riequilibrare il rapporto, alto dentro alto fuori, se elimini poi la causa scatenante, in questo caso il diuretico, e idrati il pz, l’alcalosi nel caso specifico è legata alla disidratazione, il rene ricomincia a lavorare come deve e riequilibra la situazione aumentando la potassiuria senza passare per una fase di iper k.

  6. ciccio

    Roberta totalmente concorde con te anche perché gli ultimi emogasanalizzatori, come il nostro, fanno i CQ automaticamente ogni 10 min e riparano il guasto o bloccano l’apparecchio in caso di non risolvibilitá del problema. Il problema che sollevavo é squisitamente tecnico e, se vogliamo, medico – legale perché un emogasometro serve per equilibrio acido base, stato di ossigenazione e stato di ventilazione, Gap anonimo e lattati.
    Chiaramente noi ci comportiamo come te partendo con provvedimenti idonei alla risposta che abbiamo, fermo restando il passo indietro in caso di non concordanza, ma in questo caso vince il laboratorio sia chiaro

  7. Innanzitutto complimenti a Roberta, per il bellissimo e istruttivo post. Riguardo all’EGA come point of care in PS, penso sia uno strumento di lavoro preziosissimo che ci consente in diverse occasioni di accelerare di molto l’iter diagnostico e a farci un’idea se quel paziente necessiti di una particolare terapia. Per quello che vale, la mia personale l’esperienza di controllo con il laboratorio è molto positiva.

  8. arianna

    Da noi (usiamo EGA diverse volte/die) è capitato seppur raramente valori di Hb o elettroliti molto diversi dal laboratorio. (E guai se fossimo partiti in quarta….senza controllare in lab!) Nonostante le plurime autocalibrazioni giornaliere. Per questo motivo non consideriamo mai oro colato i numeri dell’EGA e in caso di dati allarmanti controlliamo immediatamente con prelievo ematico e laboratorio.

  9. ciccio

    Ecco Arianna, hai centrato in pieno il senso della mia proposta di discussione, chiaramente quanto noi 2 abbiamo detto è valido solo per parametri non ” canonici” e per cui non applicato a O2 CO2 HCO3 pH e Lattati, in quel caso si parte con una Ventilazione, con Ossigeno ecc ecc e basta perchè siamo noi che validiamo il risultato

    1. Dopo le considerazioni tue ed Arianna, la domanda che sorge spontanea è: se abbiamo bisogno di verificare ogni volta i parametri non canonici dell’EGA con un controllo di laboratorio, allora perché li abbiamo inclusi nel panel, visto che non mi risulta che siano a costo zero? Non sono affatto un esperto della materia ma pechè la determinazione nell’EGA di Na, K, e Ca dovrebbe essere meno affidabile di quella dei lattati? E’ ancora è possibile che uno strumento sanitario venga messo in commercio senza che i suoi risultati diano garanzie di affidabilità?

  10. Roberta Terribile

    Mi permetto di aggiungere che l’EGA è una delle prime cose che faccio quando mi giunge ad esempio un paziente in codice rosso con perdita di coscienza, coma o aritmie ( per esempio tv, alla ricerca di ipokaliemia sottostante) e sono innumerevoli le volte che questo strumento mi ha consentito nell’arco di pochi minuti di fare diagnosi etiologica e salvavita per il paziente.. Vedi ipo-iponatriemia , disordini di potassio e calcio e non oso immaginare cosa sarebbe potuto accadere ad un mio pz con 8 di potassio, aritmico, se non mi fossi fidata del dato ega, intervenendo subito coi farmaci, ma avessi atteso il laboratorio ( da me passa almeno un’ora prima dei risultati, anche se solleciti ). Ho imparato che con il mio emogasanalizzatore il valore sodio, potassio e calcio sono sovrapponibili, magari discostandosi di pochissimo senza tuttavia inficiare la condotta e le scelte terapeutiche. Sarebbe il caso magari che le vostre macchine facciano una buona calibrazione e revisione se riscontrate dei dati così diversi o contrastanti col laboratorio. Ciao a tutti!

  11. luigi guardati

    l’ega nella mia esperienza fornisce risultati assai attendibili. qualche scostamento dal laboratorio l’ho notato riguardo la glicemia e l’emoglobina. ritengo assolutamente corretto dal punto di vista legale iniziare cautamente il trattamento medico sulla scorta dei valori ega in attesa dei risultati del laboratorio. rapporto potassio pH. la cellula contiene la stragrande percentuale del potassio, mentre il liquido extracellulare ne contiene una minima quantita’. questo e’ importante per comprendere come il dosaggio del potassio sia solo una stima parziale del pool totale. in clinica, spesso e’ lo shift ovvero il passaggio intra-extra che determina quanto potassio troveremo nel sangue. pH in salita di 0.1 corrisponde a potassio in discesa di 0.5. al contrario pH in discesa di 0.1 corrisponde a potassio in salita di 0.5. valori di riferimento per il potassio sono 4 e 7.4 per il pH. il calcolo del deficit del potassio va fatto dopo opportuna correzione del valore del potassio sulla scorta del pH. faccio un esempio. pz di 70 Kg. potassio 3. pH 7.6. il potassio reale e’ in questo pz e’ pari a 4. pertanto non c’e’ ipopotassiemia e quindi non va somministrato il potassio. prendiamo ad esempio pz in acidosi metabolica con pH 7.2 e potassio pari a 5.5. il calcolo del potassio rapportato al pH ci fornisce un valore di potassio pari a 4.5. pertanto va trattata l’acidosi metabolica e il potassio puo’ essere considerato normale, ovvero non c’e’ iperpotassiemia. la cellula scambia ioni H* con ioni K contrastando in tal modo il cambiamento del pH. ovvero il passaggio di ioni potassio avviene insieme al passaggio inverso dell’idrogeno. corretto il potassio sulla base del pH, la formula per calcolare il deficit del potassio e’ la seguente (4.5- potassio pz)per (0.3 per peso pz in Kg), grazie per l’ospitalita’

    1. per Simone. se c’e’ alcalosi, il K deve essere corretto sul delta pH. ovvero. pH 7.6. K 3. il K reale e’ 4. quando l’alcalosi viene corretta, il K shifta nuovamente dall’interno della cellula all’esterno. dare K a questo pz ti espone a una iperK da ipercorrezione una volta che il pH sia normalizzato. ricordo che la cellula avverte nell’alcalosi il deficit di acidita’ e tenta di correggerlo spostando ioni H dall’interno all’esterno. per la legge dell’elettroneutralita’, tale uscita di H si accompagna a un passaggio inverso del K

  12. luigi guardati

    ritengo assai acuta la osservazione di Simone. faccio un esempio. pz con K pari a 3. pH 7.6. la cellula ha spostato H dall’interno della cellula all’ambiente extracellulare per contrastare il deficit di acidita’ del sangue. per la legge dell’elettroneutralita’, il K deve pertanto passare all’interno della cellula per sostituire H. il K reale quindi di questo pz e’ pari a 4. somministrare K ? penso che la strada piu’ razionale sia correggere l’alcalosi. la somministrazione del K deve essere fatta con grande attenzione e parsimonia ricordando che 1* il pool totale del K e’ normale 2* dare il K, ti puo’ esporre a una iperpotassiemia da ipercorrezione o correzione incongrua una volta che il pH sia stato corretto

  13. luigi guardati

    per Simone. trovo la tua osservazione molto acuta. pz con pH pari a 7.6. K pari a 3. il K reale del pz e’ 4. ricorda che la cellula sposta ioni H dall’interno all’esterno per contrastare il deficit di acidita’ del sangue. per la legge dell’elettroneutralita’, il K passa all’interno della cellula ove sostituisce H. in questo pz il deficit del K e’ legato quindi allo SHIFT. la somministrazione del K in questo caso, ti espone a iperK da ipercorrezione una volta che sia stata risolta l’alcalosi. E’ piu’ razionale, quindi, correggere l’alcalosi. eviterei in questo pz di dare K oppure lo darei ma con estrema attenzione e parsimonia

Lascia un commento

This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.