Ciao a tutti, scusate la mia assenza dal Blog. Questo post vuole essere solo la condivisione della mia esperienza su una condizione clinica molto variegata e con moltissime sfaccettature che non può risolversi data la sua vastità con un semplice, per quanto lungo, post.
Ringrazio i colleghi Rosario Squatrito, Stelyos Bradziotis, Emanuele Sesti, Rossella Petrantoni, Tiziana Facella, Francesco Cuttitta, Giovanni Utro e Chiara La Placa con i quali ho collaborato nella gestione di questi tre casi clinici.
Luca ha 19 anni e giunge alla nostra osservazione in codice verde per un fastidioso dolore puntorio che si modifica con la tosse e gli atti respiratori insorto circa 2 giorni prima. Il dolore non è intenso ma è fastidioso. I parametri vitali sono nei limiti.
Salvatore ha 74 anni e giunge da noi in codice Rosso per una sospetta reazione anafilattica. Si è poggiato a letto dopo un lauto pranzo. E’ stato ritrovato dai familiari dopo qualche ora gonfio come l’omino della Michelin, senza fiato. Immerso nel vomito. È ipoteso e desatura.
L’obiettività clinica di Luca è nei limiti, nulla da eccepire. L’ECG è nei limiti. La nostra specializzanda sospetta una pericardite, io mi oriento per un PNX. L’ecografia, probabilmente fatta un po’ troppo velocemente, ci zittisce(sliding presente, non versamento pericardico). Mentre attendiamo gli ematochimici richiediamo una radiografia del torace.
Salvatore sembra davvero l’omino Michelin (perfino le palpebre sono gonfie). La diagnosi di anafilassi non convince totalmente. Poggiando le mani sul paziente sento dei crepitii… neve fresca ad Agosto. In Sicilia. Qualcosa non quadra. Invio Salvatore in radiologia per una TC total body.
Queste sono le disarmanti immagini TC di Salvatore. Aria dovunque. Le immagini sono molto chiare: un severo enfisema sottocutaneo che si estende dalla teca cranica alla parete addominale.Vi è una certa disomogeneità del terzo inferiore dell’esofago suggestivo per perforazione esofagea.
Quello che segue è invece il radiogramma di Luca. Guardate come è demarcato il profilo del cuore da una linea nera (sia in AP che LL). E’ un radiogramma molto sospetto per pneumomediastino.
Anche se Luca è emodinamicamente stabile, non ha segni di infezione, non ha dispnea… richiediamo a torto o a ragione una integrazione con TC torace.
E’ presente aria in sede mediastinica che si estende dalla parete inferiore del cuore fino alla radice del collo. E’ ben evidente una linea di demarcazione tra i vari organi. Non si apprezzano fistole gastroenteriche o respiratorie.
Questi sono i due quadri TC, all’estremo di quello che può essere lo pneumomediastino.
Una forma assolutamente benigna, quella di Luca, ed una forma assolutamente maligna, quella di Salvatore. Il semaforo Rosso ed il semaforo verde del titolo.
Nel caso di Luca nessuna causa sarà identificata e per tanto verrà classificato come PNM spontaneo. Nel caso di Salvatore già la TC suggerisce una perforazione esofagea, lo PNM è in questo caso secondario e prende nome di sindrome di Boerhaave.
La gestione dei due pazienti sarà completamente differente: osservazionale quella di Luca, vera e propria emergenza quella di Salvatore (terminerà con l’Exitus per mediastinite).
Rosa è il nostro semaforo giallo. Ha 50 anni ed un K polmonare. E’ spaventata perchè gli hanno detto che è un brutto tumore. Per continuare a combattere questa battaglia oggi in regime ambulatoriale ha effettuato una procedura invasiva sulla parete toracica: viene da noi in codice Rosso perchè poco dopo la procedura le è gonfiato il collo improvvisamente e non riesce a respirare. Satura bene, ma il collo sembra stia per esplodere. Sappiamo già che cosa ha ed andiamo in TC portandoci l’occorrente per agire in urgenza. Rosa si troverà a metà tra Luca e Salvatore sia come gravità che come gestione.
DEFINIZIONE
Lo pneumomediastino si definisce come la presenza di aria libera nel mediastino (che si può considerare una cavità virtuale) ed è spesso considerato il segno rivelatore di patologie o condizioni cliniche ben più gravi.
Lo pneumomediastino può essere diviso in due grossi filoni:
– spontaneo: in cui viene ritrovata aria all’interno del mediastino senza una chiara eziologia, un chiaro evento. Viene spesso non diagnosticato ma dovrebbe entrare a far parte del nostro bagaglio culturale, soprattutto nella diagnostica differenziale del dolore toracico.
– secondario: traumi toracici, procedure invasive, rottura di esofago o vie aeree, traumi ed interventi addominali (attraverso lo iato esofageo) ma anche cavità orale (per discesa dell’aria attraverso il collo)
⦁ Ng, Calvin S.H., Wilfred L.M. Mui, and Anthony P.C. Yim. “Barogenic Esophageal Rupture: Boerhaave Syndrome.” Canadian Journal of Surgery 49.6 (2006): 438–439.
Lo PNM spontaneo fu descritto per la prima volta da Louis Hamman nel 1937 (viene infatti definito anche sindrome di Hamman) mentre lo PNM secondario (una forma traumatica) era stato già descritto nel 1819 da Renè Laennec in un bambino di 4 anni.
Spontaneous pneumomediastinum: experience in 18 patients during the last 12 years
Hamman L. Spontaneous interstitial emphysema of the lungs. Trans Assoc Am Physicians. 1937;3:311-319.
Fisiopatologia
Parte I
La fisiopatologia dello PNM spontaneo fu descritta per la prima volta da Macklin che suggerì la presenza di un gradiente pressorio alveolo-interstiziale. L’aumento di pressione all’interno delle vie aeree conduce a rottura alveolare e propagazione di aria all’interno dei tessuti tramite un meccanismo di dissezione degli stessi. La propagazione procede poi verso tessuti molli del collo, pericardio, peritoneo e spazio epidurale.
Vi sono dei fattori predisponenti l’incremento di pressione nelle vie aeree quali fumo, asma bronchiale, infezioni respiratorie e patologia interstiziale che agiscono in combinazione con fattori precipitanti o scatenanti quali tosse, vomito ed esercizio vigoroso.
Si è trovata una associazione tra PNM spontaneo e droghe inalate quali marijuana, cocaina ed ecstasy. Il nostro giovane paziente ci confesserà di aver fatto uso di sostanze stupefacenti per via inalatoria il giorno precedente l’accesso in DEA.
Le forme associate a ventilazione (invasiva e non) e quelle associate a procedure di interesse ORL o odontoiatrico, queste ultime dovute all’utilizzo delle turbine ad aria ad alta velocità (occhio dal dentista), andrebbero considerate come iatrogene e quindi secondarie.
Spontaneous pneumomediastinum: experience in 18 patients during the last 12 years
Parte II
La fisiopatologia delle forme secondarie è un po’ più immediata da comprendere. Nasce tutto dalla creazione di una fistola tra il tratto gastrointestinale o l’apparato respiratorio e il sottocute. Il gradiente di pressione, spesso alimentato dalla tosse, ed un meccanismo a valvola fanno il resto.
Quando mi riferisco a tratto gastrointestinale mi riferisco a tutto il tratto gastroenterico:
– dalla bocca (come accennato sono descritti casi odontoiatrici)
– al retto (numerosi i case report di pneumomediastino secondario ad interventi chirurgici od endoscopici)
Quando mi riferisco ad apparato respiratorio mi riferisco a tutto:
– dalle coane nasali (descritti casi secondari a traumi facciali)
– alla parete toracica (traumi penetranti o procedure invasive)
Pneumomediastinum and subcutaneous emphysema unusual complications of blunt facial trauma.
EPIDEMIOLOGIA
Lo Pneumomediastino è una condizioni clinica rara. In un recente studio da una analisi di circa 3000 TC del torace eseguite per trauma toracico chiuso lo PNM fu ritrovato nel 2.2% dei casi. Si tratta quindi di una evenienza abbastanza rara.
Computed Tomographic Findings and Mortality in Patients With Pneumomediastinum From Blunt Trauma
Le dimensioni del problema ‘PNM spontaneo’ sono suggerite dal numero di pazienti raccolti nella review di Patricìa Dionisio in 12 anni: appena 18. Anche la sindrome di Boerhaave è molto rara avendo una incidenza annua di 3.1 casi/1 000 000.
Perché preoccuparcene allora? Perché se sommiamo tutte le condizioni e patologie attraverso cui si può arrivare allo pneumomediastino ecco che i numeri diventano più consistenti.
E poi perché il PS è la porta dell’Ospedale. Tutti i PNM riconosciuti come complicanza di procedura medica (quantomeno quelle ambulatoriali) verranno sottoposti alla nostra attenzione (ricordatevelo sempre: noi siamo la medicina difensiva dello specialista).
CLINICA
La clinica è spesso caratterizzata da dolore, dispnea e dalla presenza di enfisema sottocutaneo. Un segno particolare è quello di Hamman caratterizzato dalla presenza di crepitii sincroni con il battito cardiaco e legati alla presenza di aria mediastinica e sottocutanee.
Diagnostica
Credo che in questa sede, per sia più indicato parlare del Radiogramma del Torace rispetto alla TC che ovviamente rappresenta il Gold Standard non solo per la diagnosi ma anche per la ricerca di lesioni associate.
Radiogramma del Torace.
Vediamo di capirne qualcosa assieme.
Il concetto è questo, l’aria penetrata nel mediastino delimita al radiogramma del torace i contorni dei vari organi con un elegante tratto nero. L’aria mediastinica è in grado di sottolineare i contorni del fascio cardiovascolare (aorta ascendente, arco aortico, atrio destro, arterie polmonari ed albero respiratorio). A volte è addirittura in grado di sottolineare la superficie superiore del diaframma separandolo dal cuore: segno del diaframma continuo (continuous diaphragm sign). La presenza di aria interposta tra diaframma e cuore è apprezzabile anche in latero-laterale: segno dell’emidiaframma sinistro continuo (continuous left hemidiaphragm sign). Un segno abbastanza famoso è il segno a V di Naclerio in cui l’aria evidenzia il margine laterale dell’aorta discendente formando una V estendendosi lungo l’emidiaframma sinistro.
Il segno dell’ ‘anello che circonda l’arteria’ si riferisce alla presenza di aria attorno al ramo di destra dell’arteria polmonare.
Per motivi di Copyright non ho caricato le immagini dell’articolo citato di seguito al quale vi rimando (l’articolo affronta anche altre metodiche come la TC del Torace).
Pneumomediastinum: Old Signs and New Signs
Vi lascio questa immagine riassuntiva. Vi ricordo che per contiguità, attraverso lo iato esofageo, l’aria può propagarsi nel peritoneo con evidenza di falci sottodiaframmatiche (segnate in verde).
Un recentissimo lavoro riporta sulla sindrome di Boerhaaave riporta che circa il 15% dei radiogrammi può risultare negativo. L’utilizzo di un mezzo di contrasto idrosolubile come la soluzione di sodio amidotrizoato più meglumina amidotrizoato (volgarmente detto gastrografin) aumenterebbe sensibilità e specificità. L’utilizzo del bario, sebbene in grado di aggiungere qualcosa ad un esame con contrasto idrosolubile negativo, è sconsigliato per il rischio di mediastinite.
Boerhaave Syndrome
L’ecografia riveste un ruolo? Ovviamente si. L’ecografia è in grado, come ben noto, di identificare la presenza di aria sotto cutanea: nel dubbio di crepitazioni sottocutanee (la sensazione di neve fresca) ha senso integrare con l’ecografo. L’aspetto è simile ad una sindrome interstiziale (linee B) ma si diparte da strati più superficiali rispetto alla pleura.
Pneumomediastinum Diagnosed on Ultrasound in the Emergency Department: A Case Report.
L’aspetto è quello che potete ritrovate al questo indirizzo in un paziente con fratture costali.
L’immagine che segue si riferisce ad una gangrena di Fournier.
Ultrasound in the diagnosis of Fournier’s gangrene (2012 IJCIIS)
Un recente case report riporta l’assenza di lung sliding ecografico sulla parasternale sinistra.
Pneumomediastinum as a Sonographic Mimic of Pneumothorax
Se è vero quanto descritto in questo caso la valutazione dello sliding o di aria libera parasternale potrebbe o dovrebbe diventare routinaria all’ecotorace… non costa nulla.
PNEUMOMEDIASTINO SPONTANEO
Lo pneumomediastino spontaneo è una condizione autolimitantesi che è frequentemente super-indagata e sovra-trattata a causa del sospetto di fistole aero-digestive.
Nella piccola serie (17 pazienti) presentata da Faisal Al-Muffarej ci si accorge subito che si tratta di una patologia dei giovani: l’età media riportata è 25 anni. L’eziologia era ignota nel 30% dei casi, il 23% era secondaria vomito o asma, utilizzo di cocaina. Il principale sintomo di presentazione era il dolore (solitamente retrosternale, quasi 60% dei pazienti) e la dispnea (poco più del 40%). Abbastanza comune era la presenza di dolore a carico del collo e/o odinofagia. Sintomi meno comuni era rappresentati da nausea o vomito, dolore alla schiena, dolore addominale e febbre.
Solo un decimo dei pazienti aveva enfisema sottocutaneo apprezzabile. Leucociti e d-dimero erano nei limiti eccetto in due pazienti (un paziente presentava 19.000 leucociti, un altro d-dimero poco sopra il cut-off ).
Lo pneumomediastino era visibile al radiogramma del torace solo nel 52.9% dei pazienti e nessuno presentava versamento pleurico (invece solitamente presente nella temibile sindrome di Boerhaave). La presenza di enfisema sottocutaneo rilevabile al radiogramma era presente nel 40% dei pazienti mentre uno pneumoperitoneo era associato nel 6% dei soggetti.
Commento quest’ultimo passaggio chiedendomi se lo PNM non fosse realmente visualizzabile nel 50% dei pazienti o semplicemente il radiologo non lo abbia attenzionato.
Il 60% dei pazienti ha fatto un esame contrastografico per escludere la presenza di fistole gastrointestinali.
Spontaneous pneumomediastinum: diagnostic and therapeutic interventions.
GESTIONE PNM SPONTANEO
Nello studio brasiliano di Patricia Dionìsio lo PNM spontaneo si presentava come una condizione acuta o sub-acuta senza alcun segno di instabilità emodinamica e di significativa risposta infiammatoria.
La gestione è essenzialmente osservazionale (si basa sul riposo a letto e sulla gestione del dolore) tanto che alcuni autori suggeriscono la possibilità di seguire il paziente ambulatorialmente con dimissione diretta dall’Area di Emergenza. Credo, però, che data la rarità della patologia e la scarsa esperienza diretta che si può raggiungere, non sempre sia fattibile.
Antibiotico: scarse evidenze della necessità di antibiotico. Nel caso di Luca ci siamo orientati per amoxicillina/clavulanato per via orale.
Sempre nella serie brasiliana il decorso è stato invariabilmente benigno e tutti i pazienti ricevettero trattamento conservativo. L’ospedalizzazione media fu di 10.5 +/- 9.9 giorni. Questo dato è un pelino in contrapposizione rispetto ad una revisione sistematica sull’argomento del 2013 in cui la durata del ricovero era di molto inferiore (4.1 +/- 2.3 giorni). Gli autori dello studio brasialiano si sono giustificati con il fatto che il loro campione presentava un’età ed un numero di comorbidità superiore.
Nei 13 pazienti riusciti a mantenere in follow-up non ci furono recidive o complicanze.
La possibilità di procedure invasive nello PNM spontaneo resta limitata a quei rari casi di PNM iperteso con distress respiratorio e compromissione emodinamica (magari secondaria a pneumopericardio).
⦁ Systematic review of spontaneous pneumomediastinum: A survey of 22 years’ data
⦁ Spontaneous pneumomediastinum: experience in 18 patients during the last 12 years
SINDROME DI BOERHAAVE ED ALTRE PERFORAZIONI ESOFAGEE
E’ una condizioni clinica molto grave, tra le perforazioni gastroenteriche è quella che porta con se la peggiore prognosi. E’ una emergenza. Sindrome prende il nome da Herman Boerhaave che descrisse il caso dell’ammiraglio olandese barone Jan von Wassenaer che morì di questa sindrome dopo episodi di vomito ripetuto secondari ad un lauto pasto. Prima dell’avvento della moderna chirurgia la sindrome era sempre fatale. La sindrome di Boerhaave differisce dalle altre forme di perforazione esofagea solo per l’eziologia: il vomito. Attenzione a non confonderla con la sindrome di Mallory-Weiss, anch’essa secondaria al vomito, in cui vi è lacerazione longitudinale e sanguinamento.
Herman Boerhaave Wikipedia
Sindrome di Boerhaave Emedicine
Un recente studio internazionale retrospettivo internazionale ha valutato le perforazioni esofagee dal 1990 al 2014 evidenziando:
⦁ Età media 59.9 anni
⦁ Eziologia: 41.3% spontaneo (Boerhaave), 29.5% iatrogenico, 29.1% traumatico. Nel 14% coesisteva un cancro esofageo.
La perforazione è solitamente localizzata a livello del terzo inferiore dell’esofago, sul versante sinistro a 3-5 cm dalla giunzione gastroesofagea, ed è secondaria all’incremento della pressione intra-esofagea durante il vomito. La triade classica è caratterizzata da vomito, dolore toracico ed enfisema sottocutaneo e prende il nome di TRIADE DI MACKLER.
Questa triade è comunque presente solo nel 14% dei casi.
Sebbene molto spesso avvenga su esofago sano, condizioni come esofagite cronica (di varia natura), esofago di Barrett o ulcere esofagee possono essere fattori predisponenti. L’evento scatenante è caratterizzato da una condizione in cui ad un aumento della pressione intra-esofagea si associa un riduzione della pressione intratoracica come il vomito, tosse, riso o sollevamento di un peso.
Boerhaave syndrome: Effort rupture of the esophagus
Un piccolo studio spagnolo (Granel-Villach) ha mostrato che il versamento pleurico era sempre presente (86% sinistro, 14% rimanente bilaterale). La diagnosi definitiva fu raggiunta attraverso la TC torace-addome in 5 casi (il 71%), tramite esofagogramma in 2 casi. La localizzazione della perforazione era toracica in 3 casi (43%) ed addominale in 4 casi (57%). Le dimensioni della lacerazione erano <3cm nel 43% dei soggetti, >3cm nel 57%.
Boerhaave’s syndrome: A review of our experience over the last 16 years
MORTALITA’
Con una mortalità stimata intorno al 35%, la perforazione esofagea risulta la perforazione del tratto intestinale più letale. Gli outcome migliori si hanno con diagnosi e trattamento chirurgico precoce (entro 12h dalla rottura). La mortalità cresce enormemente per ritardi di 24h (50%) e 48h (90%). Non trattata la mortalità è del 100%.
Boerhaave’s syndrome emedicine
Nonostante i miglioramenti in chirurgia ed anestesia negli ultimi 20 anni, la mortalità è rimasta invariabilmente alta, probabilmente per un discorso legato al ritardo diagnostico. Il trattamento precoce è fondamentale.
Boerhaave’s syndrome: A review of our experience over the last 16 years
TRATTAMENTO
Da quello che posso vedere e capire su Pubmed, che di chirurgia capisco solo i punti di cute, la letteratura mondiale è in gran fermento (si stanno scannando come si dice dalle mie parti) sul migliore approccio terapeutico. Se da un lato si è compreso che non tutte le perforazioni esofagee sono uguali e si è cercato di stratificare la necessità di intervento attraverso delle carte di rischio come lo score PSS (Pittsburgh esophageal perforation severity scoring system) dall’altro lato si è compreso che l’approccio open è probabilmente desueto.
Spotlight on esophageal perforation: A multinational study using the Pittsburgh esophageal perforation severity scoring system
L’approccio terapeutico verso il quale ci si sta muovendo è quello dello stenting esofageo immediato associato ad un drenaggio mediastinico mini-invasivo. Quello che posso dire è che rimane una patologia ultraspecialistica per la quale credo sia spesso necessario il consulto con l’esperto o la centralizzazione verso un reparto dedicato.
PNEUMOMEDIASTINO E TRAUMA TORACICO CHIUSO
In un recente lavoro alcuni autori californiani si interrogano se la presenza di PNM conseguente ad un trauma toracico chiuso necessiti un estensivo ed aggressivo work-up diagnostico. Su un campione di 9.946 pazienti con trauma cervicale e/o toracico furono identificati 258 pazienti con pneumomediastino (2.6% dell’intero campione). La presenza di fistole aero-digestive fu riscontrata solo in 4 pazienti (1.6% di questi 258 pazienti). Questo testimonia che anche nel trauma toracico chiuso la creazione di fistole aero-digestive è molto rara.
La presenza di fistole fu identificata già alla TC torace (lesioni tracheali) in tre pazienti. In un quarto paziente la fistola esofagea non fu identificata alla TC torace e fu necessario effettuare uno studio con gastrografin.
La mortalità in presenza di fistola saliva dal 10.9% al 25%.
Pneumomediastinum following blunt trauma: Worth an exhaustive workup?
DOH!
Mi stavo quasi per dimenticare di Rosa…
Questo è il quadro TC.
Pensavamo di trovare molto più PNX, che in realtà è minimo. L’aria è dovunque: collo, parete toracica, arti superiori, mediastino e pleura. Anche lei è molto impegnata.
Siamo molto preoccupati dell’aria al collo, abbiamo paura si possano chiudere le vie aeree. Ad ogni colpo di tosse le dimensioni del collo crescono e Rosa ci riferisce di respirare sempre peggio. Discutiamo il caso con il chirurgo e con l’anestesista che sono con noi in Sala Rossa. Intubandola sicuramente proteggeremo le vie aeree ma potremmo peggiorare l’enfisema sottocutaneo. Optiamo per l’inserimento di cateterini venosi tipo Venflon nel sotto-cute (tutto fatto in assoluta sterilità). Non andiamo a casaccio ma ci basiamo sulle immagini TC e ci concentriamo sulla zona periprocedurale (vi ricorda che Rosa ha effettuato una procedura invasiva sul torace) ritenendola (a torto o ragione) la zona a più alta pressione. Prima di fissarli con del nastro, controllo che i Venflon siano ben posizionati uno per uno aspirando aria con una piccola siringa con 2-3 ml di fisiologica (guardo il passaggio di bollicine per attestare il posizionamento dell’agocannula in una cavità con aria, in caso di mancata aspirazione o aspirazione di sangue rimuovo il cateterino). A questo aggiungiamo una sorta di compressione/massaggio nel tentativo di convogliare l’aria verso le agocannule.
Rosa andrà molto bene e sarà dimessa in 3-4 giorni.
In un recente case report di un gruppo Neozelandese, uomo di 70 anni pneumomediastino e severo enfisema sottocutaneo secondario a rimozione di drenaggio toracico per PNX complicato con creazione di una fistola bronco-sottocutanea, è stato un approccio del tutto simile a quello utilizzato per Rosa.
Management of extensive subcutaneous emphysema with a subcutaneous drain
I colleghi neozelandesi dopo lo sviluppo della complicanza hanno inizialmente utilizzato un approccio più attendista, sperando o meglio aspettando il riassorbimento spontaneo dell’aria nel sottocute. Dopo circa due settimane ed il peggioramento clinico del paziente, comparsa di invalidante e severo enfisema sottocutaneo che si estendeva dalla teca cranica agli arti inferiori, solo a scopo palliativo gli autori decisero di posizionare un drenaggio sotto-cutaneo (Seldinger 12F) con una tecnica descritta precedentemente da Sherif e Ott (1999).
The use of subcutaneous drains to manage subcutaneous emphysema
Sulla porzione terminale del catetere inserito furono creati con un bisturi altri fori per aumentare la possibilità di drenaggio. Il catere fu poi messo in aspirazione continua a bassa pressione (5 cmH2O). In circa un’ora, vi ricordo che era stato candidato a palliazione, si ebbe il drenaggio quasi completo dell’aria sottocutanea. Dopo qualche giorno il paziente fu dimesso in condizioni cliniche ottimali.
Gli autori passano poi in rassegna alcuni case report che hanno utilizzato cateteri differenti nella gestione dell’aria sottocutanea:
⦁ – Jackson-Pratt
⦁ – Trocar
⦁ – 12 Fr Seldinger
⦁ – Cateteri venosi da 14 Gauge
⦁ Massive spontaneous subcutaneous emphysema. Acute management with infra-clavicular “blow holes”
⦁
⦁ Palliation of severe subcutaneous emphysema with use of a trocar-type chest tube as a subcutaneous drain.
⦁
⦁ Management of extensive subcutaneous emphysema and pneumomediastinum by micro-drainage: time for a re-think?
⦁
Nel case report di Snirivas il cateterino venoso da 14 Gauge fu modificato con un bisturi come in figura. Il drenaggio dell’aria fu potenziato tramite compressione/massaggio della cute dal capo verso il torace (dove erano posizionati i microdrenaggi). La remissione del quadro clinico, che anche in questo caso era di severa entità, si ebbe in poche ore e i microcateteri furono rimossi in appena 24 ore.
DUE PAROLE SU ANTIBIOTICO E PNEUMOMEDIASTINO
Secondo me è un aspetto molto interessante che assume ruolo centrale. Premetto che non sono riuscito a trovare grosse evidenze, quindi tutto quello che segue si basa più su mia opinione che altro.
Da un lato abbiamo i due estremi, ovvero PNM spontaneo in cui non vi è necessità di utilizzo routinario dell’antibiotico e dall’altro la sindrome di Boerhaave in cui l’utilizzo di antibiotico è necessario. In mezzo vi sono tutte quelle condizioni spesso iatrogene in cui va valutata di volta in volta la necessità di ABT.
Ad esempio:
⦁ PNM da trauma toracico chiuso (in assenza di fistole): rischio infettivo basso
⦁ PNM iatrogeno da posizionamento di Port-a-Cath: procedura fatta in modo sterile, probabilmente non vi è necessità di ABT
⦁ PNM iatrogeno da drenaggio di ascesso polmonare: possibile il rischio di contaminazione del mediastino
⦁ PNM da procedure ORL-odontoiatriche: il cavo orale non è una cavità sterile
Etc, etc
Mi muoverei in tal senso, non so se siete d’accordo.
CONCLUSIONI
Lo PNM non è una condizione clinica all’ordine del giorno, ma ha dei numeri tali (sommando tutte le patologie e noxae che lo possono provocare) per i quali prima o poi tutti noi ci avremo a che fare in un modo o nell’altro (gestione diretta, passaggio di consegna, consiglio chiesto da un collega) … meglio saperne parlare no?
Tanto di cappello per l’articoletto.
this would be fantastic if someone could translate into English I would love to read this in better detail than I am trying to figure out Italian
Complimenti per l’esaustiva disamina !!
Da manuale. Di forte interesse anche per le altre figure sanitarie. GRAZIE
Complimenti per l’articolo. Avevo i ricordi universitari sull’argomento, ma ieri è capitato un caso ad un collega e quindi stavo approfondendo.
Bravissimo, c’è tutto. Grande passione pure. I miei più sinceri complimenti. Da stampare e conservare.