Pressione arteriosa invasiva I – indicazioni, monitoraggio, complicanze

monitoraggio della pressione intra-arteriosa

Il monitoraggio emodinamico ed emogasanalitico gioca un ruolo fondamentale nella  per la comprensione dei processi fisiopatologici in atto nel paziente critico, al fine di indirizzare diagnosi e scelte terapeutiche, per valutare la risposta agli interventi, per rilevare instabilità emodinamica e gestire fluttuazioni rapide prima dell’instaurarsi del danno d’organo. La cateterizzazione intra-arteriosa rappresenta il gold standard per una misura diretta della pressione arteriosa, caratterizzata da affidabilità ed accuratezza, specie a valori estremi, e permette il campionamento seriato del sangue arterioso. Tra le indicazioni principali:

• stati ipotensivi severi, ipotensione controllata o potenziale instabilità emodinamica improvvisa (trauma maggiore, sepsi, chirurgia maggiore, shock…) con rischio di alterata perfusione tissutale;
• crisi ipertensive ed ipertensione permissiva;
• manipolazione emodinamica farmacologica o meccanica: titrazione farmaci inotropi e vasoattivi, timing sincronizzazione IABP, valutazione ripresa funzione ventricolare in VA-ECMO;
• monitoraggio CPP contestuale a rilievo della ICP;
• campionamenti emogasanalitici seriati nell’insufficienza respiratoria acuta in supporto ventilatorio invasivo/non o ipocapnia controllata;
• inaccuratezza della metodica non-invasiva per ipotensione/ipertensione severa, aritmie, obesità;
• inapplicabilità della metodica non-invasiva per lesioni diffuse cutanee e/o osteoarticolari agli arti per rischio di instaurarsi di danno locale per inflazione cuffia.

Dopo la cateterizzazione, alla connessione del circuito, la comparsa di un’onda di polso conferma l’incannulamento di un vaso arterioso. La denominazione del segnale di input come pressione arteriosa permette venga identificata come onda pulsatile, di cui vengono rilevati in automatico i valori:

• sistolico, Systolic Blood Pressure – SBP, associato al picco pressorio;
• diastolico, Diastolic Blood Pressure – DBP, nadir della curva pressoria;
• medio, Mean Arterial Pressure – MAP, derivato da un algoritmo variabile del processore, che considera sistolica, diastolica, area sotto la curva, tempo del ciclo cardiaco. È il dato che stima in modo più attendibile la pressione di perfusione dei tessuti non cardiaci, se le pressioni venose o circostanti non sono elevate, e meno affetto da errori di misura.

Possono essere monitorati ulteriori parametri:

• pressione differenziale, Pulse Pressure – PP, calcolata come SBP-DBP;
• frequenza cardiaca, derivata dai picchi sistolici dell’onda;
• pressione di perfusione cerebrale, Cerebral Perfusion Pressure – CPP se in atto contestuale monitoraggio della pressione intracranica IntraCranial Pressure – ICP,  calcolato c come MAP-ICP;
• morfologia dell’onda pressoria;
• variazioni di SBP, PP e del profilo dell’onda connesse al ciclo respiratorio.

Il riscontro circa le variabili misurate e derivate è continuo, ed è possibile una valutazione dell’andamento nel tempo. Per ottimizzare il monitoraggio diviene mandatorio selezionare una scala di misurazione idonea al valore misurato che esalti la forma dell’onda e limiti di allarme appropriati in relazione al caso clinico.

morfologia, tratti ed incisure dell’onda arteriosa

L’onda pressoria è il risultato di un eventi meccanici successivi all’attivazione elettrica cardiaca; correla con determinanti fisici: volume ematico e compliance del sistema, e fisiologici: gittata cardiaca (Cardiac Output – CO) e resistenza al flusso (tono vasomotore); sue alterazioni rispecchiano cambiamenti della funzione cardio-vascolare. Nel contorno del polso, determinato in ogni punto dalla collisione tra onda incidente anterograda (output della pompa) e onde riflesse retrograde (risultato dall’ostacolo alla progressione), sono riconoscibili tratti e incisure caratteristiche:

upstroke sistolico (systolic upstroke) anche ramo/salita anacrota o ramo ascendente: espressione delle fasi precoci della sistole; la pendenza della salita, calcolata integrando la variazione pressoria nell’ambito di un ciclo sull’unità di tempo (dP/dt), fornisce indicazioni sulla velocità massima di eiezione, indice indiretto della contrattilità miocardica, sul volume di fine diastole (precarico del ventricolo sinistro), sulla compliance arteriosa e le resistenze vascolari sistemiche. Il gradiente può ridursi se la contrattilità è compromessa, in ipovolemia (ridotto riempimento ventricolare), e/o se le resistenze sono aumentate; il tratto si verticalizza (upstroke più rapido = ripido) nel contesto di circolo iperdinamico, inotropismo aumentato e/o ridotte resistenze. L’upstroke sistolico della traccia arteriosa periferica non appare per 120–180 msec dopo l’onda R; questa latenza rappresenta il tempo necessario perchè si realizzino la diffusione della depolarizzazione ventricolare, la contrazione ventricolare isovolumetrica, l’apertura della valvola aortica, l’eiezione ventricolare sinistra, la trasmissione dell’onda di pressione aortica al vaso incannulato, la trasmissione del segnale dal catetere a trasduttore e CPU.

incisura anacrota (anacrotic notch): intaglio del ramo ascendente, non sempre visibile in periferia (evidente nel monitoraggio centrale o in condizioni patologiche), determinata da un rialzo pressorio durante la contrazione isovolumetrica, prima dell’apertura della valvola aortica.

picco sistolico o anacroto (systolic peak pressure): all’apertura della valvola il sangue comincia a riversarsi in radice aortica; viene raggiunto un valore di picco che identifica la SBP. La curva assume un aspetto tondeggiante dovuto all’eiezione continua dal ventricolo, al dislocamento del volume ematico ed alla distensione delle pareti arteriose. Se il picco è ampio, o si identifica un plateau, il riempimento diastolico ed volume venoso sono adeguati; nel contesto di bassa gittata l’ampiezza è ridotta.

declino sistolico (systolic decline): andamento discendente della traccia per la riduzione dell’eiezione ventricolare sinistra e lo spostamento del sangue verso la periferia.

incisura dicrota (dicrotic notch): depressione inscritta nella traccia dalla variazione pressoria determinata dal reflusso della massa ematica verso il ventricolo e dal colpo di ritorno contro le cuspidi. L’incisura segnala la fine della sistole, l’inizio della diastole e della perfusione coronarica. Tanto più marcata e contestuale all’evento meccanico quanto più il catetere sia posizionato centralmente, con massima espressione a livello aortico, nel monitoraggio periferico è smussata e la sua tempistica approssima soltanto la chiusura della valvola. La posizione dell’incisura dicrota sulla porzione discendente è funzione delle resistenze vascolari sistemiche; a parità di sito di misurazione, una posizione bassa può suggerire vasodilatazione, mentre è alta in presenza di vasocostrizione periferica. L’integrazione dell’area sotto la curva – AUC – dall’inizio della salita anacrota all’incisura dicrota (porzione sistolica della curva) può venire utilizzata per stimare lo Stroke Volume.

declino diastolico (diastolic runoff) o ramo discendente, con nadir di fine diastole che identifica la DBP; non arriva allo zero perchè l’elasticità dell’aorta mantiene un gradiente pressorio. La pendenza della discesa fornisce indicazioni sulle resistenze sistemiche. Il ramo può presentare ondulazioni determinate da onde riflesse.

Alla registrazione simultanea dell’onda a diversi livelli dell’albero arterioso la morfologia della curva si distorce per la variazione delle caratteristiche elastiche del letto vascolare, la riflessione dell’onda di pressione, la perdita di parte dell’energia cinetica. Il fenomeno è detto amplificazione del polso distale e determina il riscontro di modificazioni caratteristiche con la progressione dall’aorta alla periferia:

• aumento latenza onda R – upstroke sistolico (>60 msec rispetto all’aorta)
• apparenza tardiva dell’incisura dicrota;
• aumento ripidità del ramo ascendente e del valore di picco sistolico;
• aumento prominenza dell’onda diastolica e riduzione della pressione di fine diastole;
• aumento della pressione differenziale.

A dispetto delle alterazioni morfologiche e delle differenze temporali, la pressione media rimane pressoché costante. I gradienti sono pronunciati nei giovani e si attenuano con l’età (stiffness arteriosa) e possono venire modulati da vasoattivi, anestetici, ipotermia, shock, CPB. Le arteria ascellare e femorale presentano un’onda più simile all’aortica rispetto a vasi più periferici.

complicanze

Il monitoraggio pressorio intra-arterioso richiede la cateterizzazione (normalmente percutanea) di una vaso arterioso periferico, più raramente centrale (radiale, femorale, brachiale e ascellare, eventualmente temporale ed ombelicale in età neonatale/pediatrica), procedura invasiva che, come il mantenimento in sede del presidio, può essere gravata da complicanze anche severe; tra le principali:

• infezione locale a livello del sito di inserzione e sistemica (CRBSI);
• sanguinamento iatrogeno da deconnessione/apertura accidentale e anemizzazione da prelievo;
• ematomi/emorragie da lesione alla parete durante posizionamento o da pressione nel tempo, dislocamento accidentale del catetere, non adeguata compressione alla rimozione;
• embolia anterograda periferica o retrograda di bolle d’aria, trombi, coaguli, detriti tissutali o ateromatosi (dislocamento placche preesistenti), frammenti di catetere. L’embolia cerebrale per flusso retrogrado, in genere gassosa, è associata a flush ad alta pressione e favorita in posizione semiseduta e nel paziente pediatrico; il rischio aumenta tanto più è centrale la cannula (ascellare >> brachiale > radiale);
• trombosi temporanea o permanente;
• danno nervoso diretto per trauma da cannulazione o per sindrome compartimentale da ematoma;
• vasospasmo;
• fistola artero-venose;
• pseudoaneurisma;
• emorragia retroperitoneale e perforazione intestinale (incannulamento femorale);
• somministrazione involontaria intrarteriosa di medicamenti;
• interventi inappropriati dettati da errori nell’interpretazione dei dati/utilizzo della strumentazione;
• dolore.

Fenomeni trombotici o vasospasmo serrato a carico di un’arteria terminale (o con circolo collaterale non rappresentato), embolia periferica e sindrome compartimentale possono determinare ischemia distale al sito di cannulazione e necrosi. Tra i fattori che determinano un aumento del rischio di complicanze: inserzione traumatica e/o tentativi multipli, esposizione chirurgica del vaso, cateterizzazione di vasi di piccolo calibro, aumento ratio cannula/catetere, cannulazione prolungata, lavaggio discontinuo e condizioni correlate al paziente: bassa gittata, vasopressori, coagulopatie, sepsi, vasculopatie.

Per riconoscere precocemente e limitare le complicanze:

valutare la perfusione dell’arto incannulato in condizioni base e durante flush, monitorando presenza dei polsi distali, temperatura (algore), colore della cute (blanching persistente, livore, marezzature, aree necrotiche), refill capillare (aumentato), evidenza di pressioni compartimentali aumentate;

osservare le condizioni del sito di inserzione e dei punti di sutura se presenti (segni di infiammazione e infezione, perdite sierose, ematiche e/o purulente);

controllare che il circuito non presenti inginocchiamenti, trombi/coaguli, bolle d’aria e che la funzionalità del sistema di lavaggio sia preservata.

Post collegati

pressione arteriosa invasiva II – aspetti tecnici della misurazione e gestione del circuito (link disponibile dal 26-09)

pressione arteriosa invasiva III – variazioni caratteristiche dell’onda (link disponibile dal 03-10)

Keynotes

Monitoraggio Pressione Arteriosa Invasiva – presentazione su slideshare

English Version – Invasive Arterial Pressure monitoring – keynote on slideshare

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