venerdì 28 Marzo 2025

Pressione arteriosa invasiva III – variazioni caratteristiche dell’onda

L’analisi circa la pressione intra-arteriosa si conclude con una parentesi su onde di morfologia anomala tipiche di contesti patologici o situazioni contingenti e sulle modificazioni che possono essere indotte da atti respiratori spontanei o controllati.

alterazioni caratteristiche dell’onda arteriosa

Il monitoraggio continuo della pressione intrarteriosa può contribuire alla valutazione della condizione cardiovascolare anche per il possibile riscontro di onde suggestive di alterazioni, sebbene queste morfologie anomale, in genere caratteristiche delle patologie sottostanti, non possano essere considerate diagnostiche per sé, isolate dal contesto; ricordate inoltre che l’interpretazione clinica correla sempre con l’attenzione ai dettagli tecnici della misurazione. Alcune forme d’onda sono così peculiari da meritare una denominazione precisa; tra le principali:

pulsus alternans: alterazione regolare dell’ampiezza della pressione di picco sistolica dovuta all’alternarsi di contrazione debole e forte nella disfunzione severa del ventricolo sinistro o nel versamento pericardico massivo; il ritmo è sinusale (non è un polso bigemino).

pulsus tardus et parvus: la stenosi aortica determina un ostacolo all’eiezione ventricolare sinistra che viene prolungata. L’onda sale lentamente (pulsus tardus) ed è possibile visualizzare l’incisura anacrota; il picco è tardivo, smussato e di ampiezza ridotta (pulsus parvus); l’incisura dicrota può non essere ben definita per l’anomala chiusura delle cuspidi. Pressione sistolica, Pulse Pressure e Stroke Volume sono ridotti.

pulsus bisferiens sono presenti due picchi sistolici separati da una valle midsistolica, con salita brusca iniziale per la rapida eiezione ventricolare seguita da un’onda sistolica tardiva riflessa; si riscontra nel rigurgito aortico o nella combinazione rigurgito/stenosi, nel contesto di circolo iperdinamico anche in assenza di anomalie strutturali e nella cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva. In questo caso avremo una forma bifida peculiare detta spike and dome (punta e cupola) per l’ostruzione al flusso e la prolungata eiezione. Anche il polso dicroto presenta due picchi, ma il secondo è diastolico; si manifesta in contesti di bassa gittata e aumentate resistenze sistemiche.

pulsus paradoxus: in respiro spontaneo in inspirazione la riduzione della pressione intratoracica determina la raccolta di sangue nel circolo polmonare riducendo il precarico del ventricolo sinistro; come risultato, la pressione sistolica risulta dai 3 ai 10 mm Hg inferiore. In espirazione il sangue dal letto polmonare viene shuntato al cuore sinistro incrementandone il preload con aumento della pressione sistolica; quando la riduzione della pressione sistolica durante una inspirazione spontanea è superiore ai 10-12 mmHg si parla di polso paradosso; è un reperto caratteristico di tamponamento cardiaco e costrizione pericardica. Si più presentare anche in condizioni che aumentino le variazioni della pressione intratoracica (COPD, broncospasmo, dispnea…), ma con PP invariata.

polsi caratteristici suggestivi di alterazioni patologiche
polsi caratteristici suggestivi di alterazioni patologiche

battiti ectopici: i complessi prematuri ventricolari determinano una ridotta ampiezza della componente sistolica con picco minore per il ridotto tempo di riempimento diastolico, mentre la sistole che segue una pausa compensatoria produce una salita ripida e un incremento del picco per l’aumento del precarico.

onda arteriosa nel contesto di battiti ectopici
onda arteriosa nel contesto di battiti ectopici

onda attenuata o statica: l’onda arteriosa è smorzata fino ad assumere le sembianze di una linea (onda statica); le pressioni sistolica e diastolica sono entrambe ridotte e la pressione differenziale può annullarsi completamente; questa situazione rappresenta un artefatto e si verifica nel contesto di resistenze/ostacoli al flusso attraverso il catetere per inginocchiamento (kinking) o ugello a parete (linee arteriose dette “posizionali” perchè in genere variando la posizione dell’arto incannulato l’onda perde/recupera pulsatilità, morfologia e valori attendibili) o nell’ambito di cannule trombizzate. Un tempestivo riconoscimento evita interventi o terapie inappropriate. Un’onda statica non pulsatile a MAP preservata di natura non artefattuale può essere caratteristica dell’assistenza extracorporea al circolo (CPB, VAD a flusso continuo, VA-ECMO) senza contrazione ventricolare; in VA-ECMO il recupero della funzionalità del miocardio si riflette in una progressiva ricomparsa di pulsatilità.

onda arteriosa e ventilazione a pressione positiva

In ventilazione meccanica controllata a pressione positiva si verifica una variazione ciclica della pressione sistolica, Systolic Pressure Variation – SPV: nel corso dell’inspirazione la pressione sistolica subisce in incremento transitorio rispetto al valore di pausa espiratoria, considerato come livello di base, per poi scendere sotto questo livello. La SPV, definita come differenza tra pressione arteriosa sistolica massima e pressione arteriosa sistolica minima nel corso del ciclo respiratorio, può essere quantificata e divisa in una componente inspiratoria ed espiratoria misurando il Δ up (incremento) e il Δ down (decremento) della pressione sistolica comparata ad una pressione baseline apneica (fine espirazione).

Δ up = maximum (valore massimo di SBP nel ciclo respiratorio) –  apnoeic systolic Blood Pressure

Δ down = apnoeic – minimum systolic Blood Pressure (valore massimo di SBP nel ciclo respiratorio)

SPV = Δ up + Δ down

Il Δ up in inspirazione riflette l’aumento dello SV del ventricolo sinistro per la riduzione dell’afterload e per l’implemento del ritorno venoso polmonare. Il Δ down espiratorio è determinato dalla riduzione del preload quindi dell’output del ventricolo destro per l’aumento della pressione intratoracica, che determina una riduzione del ritorno venoso polmonare. Normalmente il paziente ventilato presenta variazioni in up di ≃ 24 mmHg ed in down di ≃ 56 mmHg ognuna con una SPV totale710 mmHg. Incrementi maggiori della pressione sistolica (in particolare del Δ down) possono essere indicatori precoci di ipovolemia e markers dinamici di risposta all’espansione volemica, mentre la non sensibilità al preload è associata alla riduzione od all’assenza Δ down. I cambiamenti del Δ up, meno correlati allo stato di riempimento perchè influenzati dalla potenziale variazione dell’afterload, possono dare indicazioni sulla dipendenza del ventricolo sinistro dal postcarico.

Una variazione di questo approccio consiste nella valutazione delle variazioni della pressione differenziale, Pulse Pressure Variation PPV, ratio tra massima differenza nella PP nel corso del ciclo respiratorio a pressione positiva e media tra PP massima e PP minima: il valore non dovrebbe eccedere il 13%.

In ipovolemia le variazioni respiratorie sono più significative perchè aumenta la trasmissione della pressione pleurica a vena cava ed atrio destro, la zone II e II di west sono più espresse e più collabibili ed i ventricoli sono più sensibili al precarico. Più grande il grado di SPV o PPV nel ciclo respiratorio, più grande la risposta, in termini di Cardiac Output ad un definito fluid challenge. I due parametri sono caratterizzati da ridotta invasività (rispetto al catetere di Swan Ganz) e sono valutabili attraverso un normale sistema di monitoraggio, senza richiedere sistemi dotati di algoritmi specifici come per altri indici di fluir responsivness. SVV e PPV presuppongono però larghi tidal Volumes ed un intervallo R-R costante: perdono il loro valore predittivo se il volume inspirato è variabile, come in presenza di sforzi inspiratori/espiratori spontanei (ventilazione spontanea/assistita) e nel contesto di aritmie significative: sono quindi validi in una piccola percentuale di pazienti selezionati. Inoltre sono influenzati da alterazioni maggiori della compliance polmonare/vascolare e/o quando vengono modificati i parametri ventilatori ed introdotta PEEP: il loro trend è allora comunque  destinato a perdere affidabilità.

Post collegati

pressione arteriosa invasiva I –  indicazioni, monitoraggio, complicanze 

pressione arteriosa invasiva II – aspetti tecnici della misurazione e gestione del circuito

Keynotes

Monitoraggio Pressione Arteriosa Invasiva – presentazione su slideshare

English Version – Invasive Arterial Pressure monitoring – keynote on slideshare

References

  1. Bar-Yosef S, Schroeder RA, Mark JB. Hemodynamic Monitoring in Longnecker Anesthesiology. 519-551. McGraw-Hill, 2008.
  2. Bojanov J. Blood Pressure, Heart Tones and Diagnoses, and Loushin MK, Quill JL, Iaizzo PA. Mechanical Aspects of Cardiac Performance. in Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology, and Devices 2nd ed.  243-256; 271-296. Springer, 2009.
  3. Brenton A, Cannesson M, Quill TJ. Blood Pressure Monitoring in Anesthesia Equipment Principles and Applications 2nd ed. 273-282. Elsevier, 2013.
  4. Bricker S. Physics, clinical measurement, equipment and statistics  in The Anaesthesia Science Viva Book 2nd ed. 283-358. Cambridge University Press, 2009.
  5. CDC 2011 Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter-Related Infections  full-text
  6. Clermont G, Theodore AC. Arterial catheterization techniques for invasive monitoring. In: UpToDate, link, UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on September 1, 2014.)
  7. Cross ME, Plunkett EVE, Resonance and damping and Pressure and flow calculations in Physics, Pharmacology and Physiology for Anaesthetists. 50-53; 49-150. Cambridge University Press, 2008.
  8. Easby D, Dalrymple P. Monitoring arterial, central venous and pulmonary capillary wedge pressure, Anaesthesia & Intensive Care Medicine. 2009 Jan;10(1): 38-44. abstract
  9. Dalrymple P. Monitoring arterial pressure. Anaesthesia & Intensive Care Med. 2006 Mar; 7(3):93-4. abstract
  10. Darovic GO, Zbilut JP. Fluid-filled monitoring systems and Darovic GO. Arterial pressure monitoring in Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application 3rd ed. 113-130; 133-158. Saunders, 2002.
  11. Durbin Jr CG. Radial arterial lines and sticks: what are the risks? Respir Care. 2001 Mar; 46(3):229–31. title
  12. Gilbert M, Principles of pressure transducers, resonance, damping and frequency response. Anaesthesia & Intensive Care Medicine. 2012 Jan; 13(1):1-6. abstract
  13. Guarracino F. Il monitoraggio emodinamico in area critica. Elsevier, 2009.
  14. Hamilton M, Chishti A. Advanced cardiovascular monitoring. Surgery. 2013 Feb;31(2):90-97. abstract
  15. Jardin F. Cyclic changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Intensive Care Med. 2004 Jun;30(6):1047-50. abstract
  16. Lee-Llacer J, Seneff MG. Arterial Line Placement and Care in Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine, 7th ed. 93-107. Lippincott Williams & Wilkins, 2011.
  17. Magder S.  Invasive intravascular hemodynamic monitoring: technical issues. Crit Care Clin. 2007 Jul;23(3):401-14. abstract
  18. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Crit Care Med. 2009 Sep;37(9):2642-7. abstract
  19. McCann UG, Schiller HJ, Carney DE, Kilpatrick J, Gatto LA, Paskanik AM, Nieman GF. Invasive arterial BP monitoring in trauma and critical care: effect of variable transducer level, catheter access, and patient position. Chest. 2001 Oct;120(4):1322-6. full-text
  20. Michard F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anesthesiology. 2005 Aug;103(2):419-28. full-text
  21. Pinsky MR. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest. 2007 Dec;132(6):2020-9. full-text
  22. Pinsky MR. Rationale for cardiovascular monitoring. Curr Opin Crit Care. 2003 Jun;9(3):222-4. abstract
  23. Pinsky MR, Payen D. Functional hemodynamic monitoring. Crit Care. 2005; 9(6): 566–572. full-text
  24. Pittman JA, Ping JS, Mark JB. Arterial and central venous pressure monitoring. Int Anesthesiol Clin. 2004 Winter;42(1):13-30. title
  25. Platt AT, Conolly S, Round J. Monitoring of the cardiovascular system: insertion and assessment in Critical Care Manual of Clinical Procedures and Competencies. Wiley-Blackwell, 2013.
  26. Polanco PM, Pinsky MR. Practical issues of hemodynamic monitoring at the bedside. Surg Clin North Am. 2006 Dec;86(6):1431-56. abstract
  27. Ragosta M. Introduction to Hemodynamic Assessment and Normal Waveforms, Artifacts, and Pitfalls in Textbook of clinical hemodynamics. 1-15; 16-37. Saunders, 2008.
  28. Renner J, Scholz J, Bein B. Monitoring fluid therapy. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009 Jun;23(2):159-71. abstract
  29. Robertson-Malt S, Malt GN, Farquhar V, Greer W. Heparin versus normal saline for patency of arterial lines. Cochrane Database Syst Rev. 2014 May 13;5. abstract
  30. Schroeder RA, Barbeito A, Bar-Yosef S, Mark JB. Cardiovascular Monitoring in Miller’s Anesthesia 7th ed. 1267-1328. Churchill Livingstone, 2010.
  31. Sturgess DI. Haemodynamic monitoring  in Oh’s intensive care manual 7th ed.122-137. Elsevier, 2014.
  32. Vincent JL.  Arterial, Central Venous, and Pulmonary Artery Catheters in Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult 4th ed. 47-58. Elsevier, 2014
  33. Vincent JL, Rhodes A, Perel A, Martin GS, Della Rocca G et al. Clinical review: Update on hemodynamic monitoring–a consensus of 16. Crit Care. 2011 Aug 18;15(4):229. full-text
  34. Watson CA, Wilkinson MB, Monitoring central venous pressure, arterial pressure and pulmonary wedge pressure. Anaesthesia & Intensive Care Medicine. 2012 Mar, 13(3): 116-120. abstract
  35. Wilkinson MB, Outram M. Principles of pressure transducers, resonance, damping and frequency response. Anaesthesia & Intensive Care Medicine. 2009 Feb; 10(2):102-105. abstract
Velia Antonini
Velia Antonini
M. Velia Antonini CCN/CCP trained as ECMO specialist, Cardiovascular Perfusionist & Sonographer, she is an ICU Nurse in Parma & lecturer at UNIMORE, Italy and is member of ECMOed, the ELSO education taskforce. She’s Social Media Editor for ELSO a runs an ECLS educational blog on EuroELSO website and is member of the Social Media council of ASAIO Journal, and Social Media team of ESICM, IFAD & SMART.

3 Commenti

LASCIA UN COMMENTO

Per favore inserisci il tuo commento!
Per favore inserisci il tuo nome qui

dal nostro archivio

I più letti