sabato 15 Giugno 2024

Pressione arteriosa invasiva III – variazioni caratteristiche dell’onda

L’analisi circa la pressione intra-arteriosa si conclude con una parentesi su onde di morfologia anomala tipiche di contesti patologici o situazioni contingenti e sulle modificazioni che possono essere indotte da atti respiratori spontanei o controllati.

alterazioni caratteristiche dell’onda arteriosa

Il monitoraggio continuo della pressione intrarteriosa può contribuire alla valutazione della condizione cardiovascolare anche per il possibile riscontro di onde suggestive di alterazioni, sebbene queste morfologie anomale, in genere caratteristiche delle patologie sottostanti, non possano essere considerate diagnostiche per sé, isolate dal contesto; ricordate inoltre che l’interpretazione clinica correla sempre con l’attenzione ai dettagli tecnici della misurazione. Alcune forme d’onda sono così peculiari da meritare una denominazione precisa; tra le principali:

pulsus alternans: alterazione regolare dell’ampiezza della pressione di picco sistolica dovuta all’alternarsi di contrazione debole e forte nella disfunzione severa del ventricolo sinistro o nel versamento pericardico massivo; il ritmo è sinusale (non è un polso bigemino).

pulsus tardus et parvus: la stenosi aortica determina un ostacolo all’eiezione ventricolare sinistra che viene prolungata. L’onda sale lentamente (pulsus tardus) ed è possibile visualizzare l’incisura anacrota; il picco è tardivo, smussato e di ampiezza ridotta (pulsus parvus); l’incisura dicrota può non essere ben definita per l’anomala chiusura delle cuspidi. Pressione sistolica, Pulse Pressure e Stroke Volume sono ridotti.

pulsus bisferiens sono presenti due picchi sistolici separati da una valle midsistolica, con salita brusca iniziale per la rapida eiezione ventricolare seguita da un’onda sistolica tardiva riflessa; si riscontra nel rigurgito aortico o nella combinazione rigurgito/stenosi, nel contesto di circolo iperdinamico anche in assenza di anomalie strutturali e nella cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva. In questo caso avremo una forma bifida peculiare detta spike and dome (punta e cupola) per l’ostruzione al flusso e la prolungata eiezione. Anche il polso dicroto presenta due picchi, ma il secondo è diastolico; si manifesta in contesti di bassa gittata e aumentate resistenze sistemiche.

pulsus paradoxus: in respiro spontaneo in inspirazione la riduzione della pressione intratoracica determina la raccolta di sangue nel circolo polmonare riducendo il precarico del ventricolo sinistro; come risultato, la pressione sistolica risulta dai 3 ai 10 mm Hg inferiore. In espirazione il sangue dal letto polmonare viene shuntato al cuore sinistro incrementandone il preload con aumento della pressione sistolica; quando la riduzione della pressione sistolica durante una inspirazione spontanea è superiore ai 10-12 mmHg si parla di polso paradosso; è un reperto caratteristico di tamponamento cardiaco e costrizione pericardica. Si più presentare anche in condizioni che aumentino le variazioni della pressione intratoracica (COPD, broncospasmo, dispnea…), ma con PP invariata.

polsi caratteristici suggestivi di alterazioni patologiche
polsi caratteristici suggestivi di alterazioni patologiche

battiti ectopici: i complessi prematuri ventricolari determinano una ridotta ampiezza della componente sistolica con picco minore per il ridotto tempo di riempimento diastolico, mentre la sistole che segue una pausa compensatoria produce una salita ripida e un incremento del picco per l’aumento del precarico.

onda arteriosa nel contesto di battiti ectopici
onda arteriosa nel contesto di battiti ectopici

onda attenuata o statica: l’onda arteriosa è smorzata fino ad assumere le sembianze di una linea (onda statica); le pressioni sistolica e diastolica sono entrambe ridotte e la pressione differenziale può annullarsi completamente; questa situazione rappresenta un artefatto e si verifica nel contesto di resistenze/ostacoli al flusso attraverso il catetere per inginocchiamento (kinking) o ugello a parete (linee arteriose dette “posizionali” perchè in genere variando la posizione dell’arto incannulato l’onda perde/recupera pulsatilità, morfologia e valori attendibili) o nell’ambito di cannule trombizzate. Un tempestivo riconoscimento evita interventi o terapie inappropriate. Un’onda statica non pulsatile a MAP preservata di natura non artefattuale può essere caratteristica dell’assistenza extracorporea al circolo (CPB, VAD a flusso continuo, VA-ECMO) senza contrazione ventricolare; in VA-ECMO il recupero della funzionalità del miocardio si riflette in una progressiva ricomparsa di pulsatilità.

onda arteriosa e ventilazione a pressione positiva

In ventilazione meccanica controllata a pressione positiva si verifica una variazione ciclica della pressione sistolica, Systolic Pressure Variation – SPV: nel corso dell’inspirazione la pressione sistolica subisce in incremento transitorio rispetto al valore di pausa espiratoria, considerato come livello di base, per poi scendere sotto questo livello. La SPV, definita come differenza tra pressione arteriosa sistolica massima e pressione arteriosa sistolica minima nel corso del ciclo respiratorio, può essere quantificata e divisa in una componente inspiratoria ed espiratoria misurando il Δ up (incremento) e il Δ down (decremento) della pressione sistolica comparata ad una pressione baseline apneica (fine espirazione).

Δ up = maximum (valore massimo di SBP nel ciclo respiratorio) –  apnoeic systolic Blood Pressure

Δ down = apnoeic – minimum systolic Blood Pressure (valore massimo di SBP nel ciclo respiratorio)

SPV = Δ up + Δ down

Il Δ up in inspirazione riflette l’aumento dello SV del ventricolo sinistro per la riduzione dell’afterload e per l’implemento del ritorno venoso polmonare. Il Δ down espiratorio è determinato dalla riduzione del preload quindi dell’output del ventricolo destro per l’aumento della pressione intratoracica, che determina una riduzione del ritorno venoso polmonare. Normalmente il paziente ventilato presenta variazioni in up di ≃ 24 mmHg ed in down di ≃ 56 mmHg ognuna con una SPV totale710 mmHg. Incrementi maggiori della pressione sistolica (in particolare del Δ down) possono essere indicatori precoci di ipovolemia e markers dinamici di risposta all’espansione volemica, mentre la non sensibilità al preload è associata alla riduzione od all’assenza Δ down. I cambiamenti del Δ up, meno correlati allo stato di riempimento perchè influenzati dalla potenziale variazione dell’afterload, possono dare indicazioni sulla dipendenza del ventricolo sinistro dal postcarico.

Una variazione di questo approccio consiste nella valutazione delle variazioni della pressione differenziale, Pulse Pressure Variation PPV, ratio tra massima differenza nella PP nel corso del ciclo respiratorio a pressione positiva e media tra PP massima e PP minima: il valore non dovrebbe eccedere il 13%.

In ipovolemia le variazioni respiratorie sono più significative perchè aumenta la trasmissione della pressione pleurica a vena cava ed atrio destro, la zone II e II di west sono più espresse e più collabibili ed i ventricoli sono più sensibili al precarico. Più grande il grado di SPV o PPV nel ciclo respiratorio, più grande la risposta, in termini di Cardiac Output ad un definito fluid challenge. I due parametri sono caratterizzati da ridotta invasività (rispetto al catetere di Swan Ganz) e sono valutabili attraverso un normale sistema di monitoraggio, senza richiedere sistemi dotati di algoritmi specifici come per altri indici di fluir responsivness. SVV e PPV presuppongono però larghi tidal Volumes ed un intervallo R-R costante: perdono il loro valore predittivo se il volume inspirato è variabile, come in presenza di sforzi inspiratori/espiratori spontanei (ventilazione spontanea/assistita) e nel contesto di aritmie significative: sono quindi validi in una piccola percentuale di pazienti selezionati. Inoltre sono influenzati da alterazioni maggiori della compliance polmonare/vascolare e/o quando vengono modificati i parametri ventilatori ed introdotta PEEP: il loro trend è allora comunque  destinato a perdere affidabilità.

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pressione arteriosa invasiva I –  indicazioni, monitoraggio, complicanze 

pressione arteriosa invasiva II – aspetti tecnici della misurazione e gestione del circuito

Keynotes

Monitoraggio Pressione Arteriosa Invasiva – presentazione su slideshare

English Version – Invasive Arterial Pressure monitoring – keynote on slideshare

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Velia Antonini
Velia Antonini
M. Velia Antonini CCN/CCP trained as ECMO specialist, Cardiovascular Perfusionist & Sonographer, she is an ICU Nurse in Parma & lecturer at UNIMORE, Italy and is member of ECMOed, the ELSO education taskforce. She’s Social Media Editor for ELSO a runs an ECLS educational blog on EuroELSO website and is member of the Social Media council of ASAIO Journal, and Social Media team of ESICM, IFAD & SMART.

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