Quella piccola maledetta bolla d’aria

Guardia notturna ore 01:00.

Ricovero in reparto Luigi, paziente diabetico di 59 anni, proveniente da PS con diagnosi di “shock settico in colangite acuta e colecistite acuta litiasica”.

La TC addome di Luigi eseguita qualche ora prima in PS mostra una notevole dilatazione della VBP e una colecistite litiasica esente da segni radiologici di gangrena/ascessualizzazione/perforazione. L’addome di Luigi è descritto in PS come dolorabile alla palpazione in ipocondrio destro con segno di Murphy positivo. Il paziente è stato già valutato dal gastroenterologo e dal chirurgo con indicazione specialistica ad eseguire ERCP la mattina seguente e successivamente una colecistectomia in corso di ricovero.

Prima domanda: “Quanto è instabile Luigi?”

Luigi ha uno shock settico fluido non responsivo che necessita l’infusione di noradrenalina per instabilità emodinamica del macrocircolo e del microcircolo. L’addome di Luigi è ora trattabile e non mostra segni d’allarme. I suoi esami ematochimici ci aiutano a stratificare meglio i suoi danni d’organo sepsi-relati:

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da archivio personale

Luigi ha un’insufficienza renale acuta (oligurica) e una coagulopatia settica. Ma c’è un dato che mi preoccupa maggiormente: il macrocircolo appare ora meno instabile col supporto aminico, ma Luigi inizia a sviluppare un’agitazione ingravescente la quale rende necessaria una sedazione con dexmetomidina. Luigi ha probabilmente anche un’encefalopatia settica, non sembrano esserci altre concause secondarie reversibili.
Ma c’è una cosa che ho imparato (a mie spese) in area semi-intensiva: il paziente “critico” con agitazione ingravescente è una gigantesca red flag. Ma Luigi ha comunque una colangite acuta ascendente in atto non controllata, quindi tanto mi basta. Procedo convinto.
“Luigi, mi stai nascondendo qualcosa?”

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immagine generata con Gemini

Seconda domanda: “ Quanto può aspettare Luigi?”

Luigi ha una shock settico biliare con instabilità emodinamica e plurimi danni d’organo. La società europea di endoscopia digestiva (ESGE) raccomanderebbe per Luigi una bonifica urgente della VBP entro le dodici ore dalla diagnosi.
E la colecisti?
La verità è una: “Luigi è instabile perché in primis ha una colangite acuta ascendente che necessita di urgente “source control”.
La mia preoccupazione attuale è solo quella di dare a Luigi la possibilità di anticipare una decompressione urgente delle sue povere vie biliari, della colecisti ce ne occuperemo dopo.

Terza domanda: “ Mi sta sfuggendo qualcosa?”

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immagine generata con Gemini

Confesso una verità: le prime ore del mio tempo in degenza le ho dedicate esclusivamente al tentativo di “stabilizzare” clinicamente Luigi.
Finalmente mi prendo un momento di pausa e rileggo con calma il referto della TC addome: “Presenza di colecisti marcatamente distesa, a contenuto disomogeneo con alcune formazioni endoluminali di tipo litiasico, bolla aerea di parete, mal valutabili le pareti che appaiono dotate di CE e di aspetto disomogeneo […]”.

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da archivio personale

Sconsolato, afferro la sonda ecografica consapevole di quello che invece adesso troverò…

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da archivio personale

Evoluzione gangrenosa di colecistite acuta enfisematosa con perforazione d’organo

Luigi viene condotto in comparto operatorio in emergenza per colecistectomia:
“[…] Ampia cavità ascessuale in loggia colecistica, reperto di viscere completamente distrutto con pareti a brandelli […]
E poi?
L’indomani mattina Luigi riceverà finalmente la tanto desiderata bonifica endoscopica della VBP in terapia intensiva. La coltura della raccolta ascessuale e le emocolture riveleranno un’infezione da E.Coli multisensibile.
Luigi sopravvive e sarà dimesso al domicilio.

Parliamo di colecistite acuta enfisematosa.

La colecistite acuta enfisematosa è una complicanza rara della colecistite acuta dovuta ad infezione secondaria da parte di batteri produttori di gas a partire dalla fermentazione di glucosio (prevalentemente enterobacteriaceae come E.Coli, Klebsiella spp) e condizionante la formazione appunto di gas all’interno del lume e/o della parete dell’organo come risultato della necrosi di parete.

Il meccanismo fisiopatologico iniziale è un’ischemia di parete su base infiammatoria causata da una compromissione vascolare a carico dell’arteria cistica. Il diabete mellito è un noto fattore di rischio, come nel caso di Luigi. Altri germi coinvolti sono ovviamente gli anaerobi (Clostridium spp. come perfringens). Interessantemente, è una complicanza più comune nelle forme alitiasiche.
La colecistite acuta enfisematosa è un’emergenza chirurgica per l’elevatissimo rischio di rapida (ore) evoluzione gangrenosa, come nel caso di Luigi. La mortalità si aggira intorno al 20%.

Come possiamo diagnosticarla?

L’ecografia può mostrarci gli artefatti indicativi della presenza di aria: spot di parete iperecogeni lineari con riverbero “sporco” e attenuato oppure spot iperecogeni che migrano in direzione antigravitazionale all’interno del lume dell’organo (“segno dello champagne”). Tuttavia, in tale contesto, la performance diagnostica ecografica non è buona in termini di diagnosi differenziale (colecisti a porcellana, colecisti contenente multipli calcoli densi e calcifici, adiacenti anse intestinali del piccolo intestino, pneumobilia)

  • La clinica è come sempre fondamentale: in assenza di convolgimento delle vie biliari, la presenza di uno shock settico biliare deve sempre far sospettare una colecistite acuta complicata (= gangrena, perforazione, ascesso pericolecistico)e quindi l’urgente necessità di una chirurgia.
  • La TC addome cmdc è quindi il gold standard diagnostico se si sospetta una colecistite acuta complicata: per la forma enfisematosa essa permette la sicura diagnosi e la localizzazione esatta della posizione del gas (lume e/o parete).
  • Il monitoraggio ecografico precoce è utile per intercettare l’evoluzione gangrenosa.

Luigi e la sua colecisti: una storia, per fortuna, a lieto fine

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immagine generata con Gemini

Il bias di ancoraggio ha prevalso: “il problema più urgente di Luigi è la colangite, non la colecistite acuta”. Eravamo tutti d’accordo, tranne la sua colecisti.
Tuttavia, la TC addome urlava la diagnosi tra le righe, la successiva scomparsa del segno di Murphy poteva insospettire (= denervazione ischemica per evoluzione gangrenosa), il monitoraggio ecografico poteva essere più precoce.
Ho imparato che la pausa cognitiva è “critica in area critica”, per non cadere nel bias di ancoraggio.

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