27
Set
2013
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Quando il cuore cavalca il fulmine

ride

 

Siamo a Settembre ormai, ed  i massacranti turni notturni e i dissennati turni diurni di una piccola località che vive di turismo, hanno lentamente lasciato il posto a turni compatibili con i limiti umani. Siamo di turno in due e sono le due di notte quando riusciamo a svuotare il Pronto Soccorso: pochi pazienti dentro, nessun paziente in attesa. Si continua a lavorare senza grosse complicazioni, piccoli traumi, una frattura di femore traumatica, poco altro.

Sono le 4 ormai quando vengo chiamato al triage dalla mia fidata infermiera per una vecchia signora con “oppressione toracica”. Rapida check list testa piedi della paziente: tachipnoica, turgore delle giugulari, tasca del PM bella in vista. “Signora, ma è proprio sicura che ha avuto dolore toracico? O le è mancato il fiato in questi giorni? Si è sentita soffocare?”.

In realtà ho utilizzato il verbo “affucare” ed il passato remoto di sentire, la traduzione non rende benissimo… “Dottore” mi risponde in un dialetto siciliano che non è il mio “ in effetti mi è mancato il fiato e sento le palpitazioni da circa una settimana! Oggi mi sono presa una pillola intera di questa invece di mezza”. Mi mostra uno scatolo ingiallito di compresse di metoprololo da 100 mg. Saturazione 88%, dal triage spostiamo la paziente in sala rossa.

Chiediamo due parole di anamnesi alla figlia: ipertensione arteriosa, PM DDD impiantato per una verosimile malattia del nodo del seno. Da quando hanno controllato il PM circa 2 mesi prima la paziente non è stata mai molto bene.

Rantoli bibasilari e severa riduzione del MV bibasilare. Turgore delle giugulari. “Vediamo un po’ che si trova all’eco”

“Dottò, sempre con ‘sta playstation invece di ‘travajare’ !“ mi gridano dalle retrovie porgendomi l’ECG, al quale non presto troppa attenzione da subito anche se intravedo un qualche algoritmo nel caos (i battiti stimolati sono raccolti a coppie).

1 ecg

All’eco: sindrome interstiziale polmonare diffusa, versamento pleurico bi-basilare, VCI dilatata e senza modulazione respiratoria, funzione sistolica moderatamente depressa (EF 40% circa).

EGA venoso per la determinazione degli elettroliti ed iniziamo subito un trattamento aggressivo: soluzione salina ipertonica e furosemide 125 mg. Resto una mezzoretta al letto della paziente, il tempo di vedere agire la furosemide nel giusto modo e di udire la paziente riferirci di sentirsi meglio. Alla fine la paziente urinerà 2 litri in poco meno di tre ore. Richiedo il radiogramma del torace e proseguo il turno concentrandomi su altri pazienti. C’è sempre, sempre da fare in PS.  Il mio assonnato collega mi chiede: “Edema polmonare?” “Questa volta no ma ci siamo andati vicino!”

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Un’oretta e mezza dopo rivaluto la paziente. Il radiogramma del torace è compatibile con un quadro di edema polmonare (con tanto di aspetto a farfalla). Guardo i documenti precedenti e trovo un ecocardiogramma abbastanza recente: EF 60%… mmm qualcosa qui non va. La troponinemia Hs seriata è negativa, sicuramente non è un insulto ischemico. Eseguiamo un ecocardiogramma completo che non dice nulla più di quello che avevamo visto all’ecoscopia con sonda addominale: il ventricolo sinistro è ipertrofico e con frazione d’eiezione moderatamente depressa (EF 40% circa), la cinesi segmentaria non è valutabile per attivazione elettrica da PM, atrio sinistro molto dilatato (36 cmq), ipertensione polmonare. Venti punti di frazione d’eiezione sono tanti, malgrado la frequenza … Persiste la tachicardia. Ma perché se la paziente ha risposto strumentalmente (riduzione linee B e diametro VCI) e clinicamente (la paziente continua a riferire ulteriore miglioramento della cenestesi) la frequenza cardiaca non si è ridotta di un battito.

120 bpm all’ingresso e 120 bpm 2,5 litri di urine “acqua di rocca” dopo. La frequenza cardiaca è uno dei parametri che attenziono di più, la tachicardia sinusale è sempre spia di qualcosa, di un bisogno… qualcosa sta sfuggendo…

Ragazza! – grido all’infermiera – un nuovo ECG!

ragazza

Ora che la mente è più fresca e che non abbiamo altre urgenze a cui badare posso concentrarmi sull’ECG. Quello che è evidente è la presenza di un ritmo atriale (in prima ipotesi sinusale) a 160 bpm condotto attraverso il PM con un periodismo di Luciani-Wenckebach. È importante citare anche lo zio Luigi Luciani in quanto Italiano (di questi tempi un po’ di sano patriottismo non fa male) ed in quanto primo ad identificare il fenomeno (Wenckebach descrisse l’analogo fenomeno come il Periodismo di Luciani).

luci

Guardando lo zoom qui giù sono facilmente identificabili i cicli PR corto-PR lungo-battito non condotto (inscritto all’interno dell’onda T del precedente battito).

pmpmpmpmp

Il Wenckebach in questo caso non è spia di un problema di conduzione attraverso l’elettrocatetere o di disfunzione del PM, ma rappresenta un escamotage adottato dal PM per far pronte all’elevata risposta atriale. I PM, capitolo complesso e di difficile trattazione, possono essere divisi, semplificando al massimo, in due grossi gruppi: DDD (con elettrodi bicamerali) e VVI (con un solo elettrodo in ventricolo). Naturalmente ne esistono tanti altri (AAI, VV0, etc), ma questi sono i due più comuni. La prima lettera identifica la camera in cui il PM agisce (A Atrio, V Ventricolo, D Dual Chamber), la seconda lettera corrisponde alla camera in cui è percepito lo stimolo e la terza lettera il tipo di azione effettuata dal PM. Il PM VVI agisce e sente in ventricolo, si inibisce (I), quindi non scarica, se percepisce il QRS nativo. La sua attività prescinde da ciò che accade nell’atrio (non è in grado di percepirlo non essendo presente alcun elettrodo in atrio).

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Il PM DDD (bicamerale, come nell’esempio in figura) sente e scarica sia in atrio che in ventricolo, ed è in grado sia di inibirsi che di scaricare. La sua azione è dipendente dall’attivazione atriale e scarica in ventricolo in base alla “domanda atriale”. È in grado quindi  di far fronte alle richieste di aumentata frequenza in corso di tachicardia sinusale. Il PM VVI trova indicazione nei pazienti con fibrillazione atriale cronica. Il PM DDD è principalmente impiegato nei blocchi atrio ventricolari e nella malattia del nodo del seno.

pm syndrome

L’erroneo utilizzo di un PM VVI in un paziente con blocco atrioventricolare (come l’esempio in figura qui su appartenente ad una paziente con scompenso cardiaco con frazione d’eiezione preservata) può essere responsabile della cosiddetta sindrome da PM ovvero una sindrome da “dissincronia atrio-ventricolare” (l’atrio si contrae a valvola chiusa) che si può manifestare clinicamente con un range variopinto di sintomi più o meno importanti (dispnea, palpitazioni, sincope) fino allo sviluppo di ipertensione polmonare post-capillare e scompenso cardiaco. Quindi “A ciascuno il suo” per citare lo zio Leonardo.

Torniamo alla nostra paziente. Perché un fenomeno di Luciani-Wenckebach?

L’atrio della paziente in questo momento scarica ad una frequenza di circa 150-160 bpm, il PM DDD ha per fortuna dei meccanismi di controllo (settati di volta in volta in base alle esigenze ed alle condizioni del paziente) che gli impediscono di scaricare ad una frequenza così alta. Questo limite, la più alta frequenza alla  quale il PM è in grado di effettuare un pacing 1:1, è definito frequenza massima di trascinamento (maximum tracking rate). Nel momento in cui la frequenza atriale supera la frequenza massima di trascinamento (FMT), il PM, il cui unico scopo nella vita è cercare di raggiungere la conduzione 1:1, può attuare due soluzioni al problema:

1. Sincronizzazione atrio-ventricolare con sottomultipli della frequenza atriale (blocco a rapporto fisso 2:1, 3:1, 4:1)

Ad esempio conduzione 3:1 in presenza di flutter atriale a 300 bpm ed FMT 100

2. Pseudo-Wenckebach

L’algoritmo pseudo-Wenckebach consente una gestione più fisiologica dei ritmi atriali, evitando l’improvviso dimezzamento della frequenza che può avvenire con il blocco fisso, mantenendo un certo livello di sincronizzazione atriale. Il meccanismo può essere semplificato come un ritardo dell’emissione dello stimolo da parte dell’elettrodo ventricolare dovuto al superamento della FMT con conseguente aumento dell’intervallo P-Spike. L’evento si ripeterà nei cicli successivi con progressivo incremento dell’intervallo P-Spike ed “avvicinamento” delle P al QRS elettro-indotto, finché l’onda P non cadrà in un periodo così prossimo al QRS precedente da essere ignorata dai meccanismi di sensing atriale del PM. La P non verrà “condotta” azzerando il ciclo.

Viene provato a questo punto un rapido trial di beta-bloccante e digitale senza nessuna azione sul ritmo atriale. Si fa avanti il sospetto di una tachicardia atriale, unica soluzione alla mancata risposta al compenso emodinamico ed alla terapia con betabloccante e digitale. Sfogliando il “Malloppo di Carte” portato dai familiari riusciamo a trovare un ECG-Holter che attestava la presenza di una tachicardia atriale lenta (FC 160 bpm circa). In questo contesto siamo inermi di fronte al nemico, beta bloccanti e digitale hanno azione sul nodo del seno e sul nodo atrio-ventricolare, check-point by-passati in questo frangente dalla Tachicardia atriale e dal PM. Le tachicardie atriali, sia legate a trigger activity che a circuiti di rientro, e ovviamente gli elettrodi del pacemaker sono insensibili a calcio-antagonisti, beta bloccanti e digitale.

L’unica soluzione sarebbe l’interruzione elettrica o farmacologica della tachicardia atriale, che, date le condizioni in cui versa la paziente, potrebbe risolversi nelle tragiche 24 h di infusione amiodarone.

schem

Ci arrendiamo all’evidenza, alla complessità della paziente e contattiamo l’elettrofisiologo chiedendo se era possibile riprogrammare il PM in modo VVI in modo da avere un migliore controllo della frequenza. Lui, disponibilissimo, ci risponde che quella era una possibilità ma non la migliore. Scende in pochi minuti con quello che davvero mi è sempre sembrato una console per videogame fantascientici: dai interroghiamo il pacemaker!

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Dopo appena 5 minuti di interrogatorio (meglio che in Basic Instict!) il PM canta senza bastonate tutti i suoi misfatti più recenti: la paziente viaggia a 120 bpm più o meno fissi da circa 10 giorni.

Dieci giorni di cavalcata folle sul dorso del fulmine, altro che sedia elettrica ed elettrocuzione!

Non so perché ma mi è venuta in mente Benedetta Parodi : “Perfetto, cotto e mangiato!”

Aggiusto lì, inibisco qui, cambio la soglia lì, TVARP, URI, URL… “ho modificato le soglie, il Pace-Maker dovrebbe riconoscere la tachicardia atriale come patologica e non dovrebbe più inseguirla ora, se vuoi possiamo cardiovertirla ma dubito che durerà a lungo viste le enormi dimensioni dell’atrio” mi dice il collega aritmologo. Perfetto ha sposato la mia linea di pensiero.

Ripetiamo il tracciato e questo è il risultato. Il PM non insegue più l’atrio ed il nodo AV ha il tempo di condurre con i suoi comodi quello che può… ovvero ad 80 bpm di frequenza.

cardioversione

Tachicardia atriale 2:1 condotta con BBDx ed alterazioni della ripolarizzazione. Le onde P sono ben evidenti in V1 e sono presenti solo due attivazioni del PM (V e VI battito della striscia di mezzo). Ottimo risultato direi… Sono però presenti delle belle T invertite nelle derivazioni precordiali ed è un cuore che ha subito un prolungato periodo di pacing ventricolare destro… potrebbero essere T da memoria del PM?

Si può definire la memoria cardiaca come delle alterazioni della ripolarizzazione (in particolare dell’onda T) che compaiono, dopo un periodo di abnorme depolarizzazione (blocco di branca, pacing, tachicardie ventricolari, sindromi da pre-eccitazione ventricolare come il WPW), al ripristino della normale attivazione elettrica.

Shvilin et al (Circulation 111:969, 2005) hanno indentificato una combinazione di criteri (devono essere tutti presenti contemporaneamente) con sensibilità del 92% e specificità del 100% per anormalità dell’onda T secondarie a Pacing ventricolare destro:

– T positiva in aVL

+

– T isoelettrica o positiva in I derivazione

+

– Inversione massima dell’onda T nelle derivazioni precordiali maggiore che in III derivazione

 

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Questo pattern elettrocardiografico risulta essere atipico per ischemia. Il nostro tracciato, come si vede nel collage qui sopra, è da libro.

Naturalmente sono gli autori stessi a suggerire prudenza nell’applicare questi criteri a pazienti con sintomatologia ischemica tipica.

Il giorno successivo viene eseguito un nuovo ecocardiogramma: frazione d’eiezione quasi normalizzata (EF 50%) e versamenti pleurici pressoché scomparsi. Siamo soddisfatti del risultato e la nonnina più di noi. Dato che la noxa responsabile della riacutizzazione dello scompenso cardiaco è stata rimossa, viene dimessa, non senza un po’ di paura, con Furosemide cpr 25 mg a giorni alterni (resto della terapia invariata) e controllo clinico la settimana successiva.

CONCLUSIONI

Sebbene in prima analisi un tipico o classico quadro di scompenso cardiaco, il caso appena presentato contiene spunti e caratteristiche che lo rendono, se non unico, quanto meno peculiare. Sottolinea il fatto che lo scompenso cardiaco non è una malattia ma una vastissima sindrome verso la quale possono convergere la maggior parte delle cardiopatie e delle cardiomiopatie. Si è partiti da un banale (in realtà non lo è mai) caso di sub-edema polmonare e passando per una mal regolazione del PM si è giunti ad una disfunzione ventricolare sinistra acuta regredita dopo controllo della frequenza. Il tutto è sintetizzabile con una sola parola: tachicardiomiopatia. Questa particolare cardiomiopatia è causata dalla persistenza di aritmie ventricolari o sopraventricolari. Si caratterizza clinicamente con manifestazioni di scompenso cardiaco e strumentalmente per la presenza di disfunzione sistolica e dilatazione ventricolare sinistra, tipicamente risolvibili con la normalizzazione della frequenza cardiaca. È un concetto noto fin dall’inizio del secolo scorso. Può seguire qualsiasi tipo di tachicardia cronica o con frequenti parossismi (tachicardia atriale, flutter, da rientro atrioventricolare o nodali, ventricolari)… e le disfunzioni dei PM 😉 . È stata descritta sia in età pediatrica che geriatrica. La classificazione ESC delle cardiomiopatie la inserisce all’interno delle forme non familiari di cardiomiopatia dilatativa in quanto alla disfunzione ventricolare (calo della frazione d’eiezione) delle fasi iniziali segue la dilatazione della camera. Non esistono test specifici per la diagnosi, che risulta di esclusione o effettuabile a posteriori (criterio ex adiuvantibus, regressione della disfunzione sistolica dopo ottimale controllo della frequenza e/o del ritmo). Va sospettata in tutti i pazienti con cardiomiopatia dilatativa idiopatica e/o tachiaritmie scarsamente controllate. Sebbene il criterio ex adiuvantibus sia molto utile ai fini diagnostici, il recupero della funzione ventricolare purtroppo non sempre è totale e può essere parziale o inesistente. Esiste quindi un punto di non ritorno della funzione ventricolare che può essere facilmente superato.

La nostra nonnina è stata fatta tornare a controllo in PS la settimana successiva alla dimissione per vedere come andava con la nuova terapia e la nuova programmazione del PM… ma soprattutto perché ci stava proprio simpatica.

Questo è l’ECG (persistenza della tachicardia atriale, attivazione del PM a 80 bpm):

controllo

e questi sono i vari rilievi:

– Benessere soggettivo e sorrisone all’ingresso

– Obiettività torace, cuore e addome nei limiti di norma

– Eco torace: pattern normale diffuso a tutti i campi esplorati, non versamento pleurico

– Ecocardiogramma : EF 55%, VCI 16 mm con normale modulazione respiratoria.

ultima

Alla fine l’idea della compressina di furosemide a giorni alterni non è stata poi così peregrina…

statua della libertà

 

Dott. Mauro Cardillo

Dirigente Medico del Pronto Soccorso

Fondazione Istituto San Raffaele G. Giglio di Cefalù

Administrator di “Living in the Emergency Department”

Bibliografia:

1. Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Br Heart J 1969;31: 770-9     http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC487590/

2. Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice, Sixth Edition. Saunders Elsevier 2008

3. Hassan A Mohamed Tachycardia-induced cardiomyopathy. Libyan J Med, AOP: 061226. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3078232/

4. Oreto G. Elettrocardiogramma: un mosaico a 12 tessere. Centro Scientifico Editore. 2009

5. Perry Elliott et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J (2008) 29 (2): 270-276. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/29/2/270.full.pdf

6. Soldati G, Copetti R . Ecografia Toracica. Edizioni Medico Scientifiche. 2012

7. Paterna S et al Short-term effects of hypertonic saline solution in acute heart failure and long-term effects of a moderate sodium restriction in patients with compensated heart failure with New York Heart Association class III (Class C) (SMAC-HF Study).  Am J Med Sci 2011 Jul;342(1):27-37    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21701268

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11 Commenti

  1. cinzia termini

    Mauro sei eccezionale,leggendo questo magnifico articolo frutto di grande conoscenza e “sapienza” ho pensato ‘che culo ha avuto la nonna ad incontrare te’in ps e mi sono messa a piangere come una cretina per l’eccellenza tua e x il rammarico di averti perso in repatto!BRAVISSIM

  2. Da cittadina, sono molto contenta che nell’ospedale vicino casa ci siano dei medici così attenti e scrupolosi, da studentessa di medicina, non posso che prendere esempio per il futuro!

    Grazie mille!

  3. Da cittadina, non posso che essere contenta del lavoro scrupoloso e attento dei medici dell’ospedale vicino casa, da studentessa di medicina, non posso che prendere esempio e imparare qualcosa in più!
    Grazie!

  4. Mauro Cardillo

    Cinziuccia ti ringrazio di cuore per il bel commento, mi manchi un sacco professionalmente ma soprattutto umanamente pure tu… Ci saranno nuove occasioni e nuove avventure da vivere assieme. Sergiuzzo, troppo gentile… Che dirti? Coreaux 😉 …. ThereseM, nell’ospedale sottocasa io sono solo l’ultima ruota del carro… Ti ringraio immensamente per il commento

  5. Salvo Amico

    Ecco l esempio di un medico che fa il proprio lavoro con grande passione e che utilizza con grande maestria ogni metodica con cui entra in contatto.. Bravo Mauro Cardillo!

    1. Mauro Cardillo

      Grazie Salvo, sono contento che ad un cultore dell’ECG come te il caso clinico sia piaciuto…non ho fatto niente di più de minimo indispensabile. É un caso interessante che lascia molti spunti di riflessione… un abbraccio

  6. Tiziana di chiara

    Mauro ti ” ho letto ” con molto piacere e con nostalgia per le nostre passate guardie insieme “burrascose ” ma mai come possono essere le tue ora ( certo e’ che se e quando ti capiteranno altri casi di ematemesi ti sembrerà una passeggiata ahahaha) Scherzi a parte ho sempre pensato che fossi in gamba e soprattutto oltre che essere preparato metti il cuore e grande passione in tutto quello che fai.
    fa che niente e nessuno possa mai cambiare questo a presto un bacio

  7. Mauro Cardillo

    Tiz, certo che ne abbiamo viste di ematemesi brutte negli ultimi anni! Continuo a lavorare come ho sempre fatto e con la mia folle idea di collaborazione e condivisione della cultura con i colleghi! Senza gelosia ed invidia… Grazie di tutto

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