Non sempre è un ictus: il deficit c’è ma la lesione no!
La paziente “nota”
Sono le 11.45 quando il telefono del Pronto Soccorso squilla: è la Radiologia. C’è una signora in CoroTC che ha appena ricevuto un beta-bloccante ev, sta diventando tutta rossa e respira in modo un po’ affannoso. Sembra una reazione allergica, nulla di troppo allarmante… ma la vogliono inviare comunque in PS per monitoraggio.
Arriva in barella, cosciente ma lievemente confusa. Parla poco. Il collega la sposta in sala emergenza per monitorarla come si deve.
Nel momento in cui viene trasferita dal lettino al monitor, tutto cambia.
La paziente inizia a fissare il vuoto. Il braccio e la gamba sinistra restano immobili. Non reagisce ai comandi. Non guarda verso sinistra. Il volto è simmetrico, la mano destra stringe a comando mentre la sinistra sembra non esserci.
Anamnesi rapida, decisioni rapide
Ha 56 anni. In anamnesi: resezione di meningioma della falce nel 2013. Da allora, epilessia secondaria, trattata con Keppra 750 mg al mattino e 500 mg alla sera. Nulla di nuovo da mesi, vita normale. Niente ipertensione, niente diabete, niente fumo. Viene per una procedura elettiva, per completamento diagnostico.
Inizialmente pensiamo ad una anafilassi da beta-bloccante. In realtà, già in Radiologia le era stato somministrato idrocortisone e antistaminico ev. La parte allergologica la consideriamo quindi in remissione.
Adesso il quadro è ben diverso.
L’ipotesi che fa tremare: ictus?
- Il quadro clinico al quale ci troviamo davanti è compatibile con un ictus emisferico destro:
- Emisindrome sensitivo-motoria sinistra
- Eminegligenza visuo-spaziale
- Stato confusionale transitorio
- Nessuna disartria o afasia
- Ma c’è qualcosa che non torna:
- Non ha cefalea ( aura motoria? Mmm sembra di no).
- I parametri vitali sono normali (PA 135/85 mmHg, FC 76 bpm, SatO₂ 98%, Temp. 36.5°C).
- La paziente, a tratti, sembra “tornare”. Guarda, poi si disconnette. Il quadro fluttua.
- La TAC encefalo viene richiesta in urgenza: negativa.
- La TAC perfusionale e l’angio-TAC cerebrale: nessuna occlusione, nessun mismatch.
- Dopo circa 15 minuti, inizia a muovere le dita della mano sinistra. Dopo mezz’ora, alza il braccio. Dopo un’ora, cammina da sola. Dopo due ore, è completamente asintomatica.
- “Mi è già successo…”, ci dice. Nel 2018 e poi nel 2021, in seguito a episodi convulsivi, ha sviluppato una paralisi transitoria. Allora venne effettuato EEG che mostrava slowing focale in regione fronto-parietale destra. Diagnosi: paralisi di Todd.
- E anche oggi la spiegazione torna.
Paralisi di Todd: quando la crisi è già finita
Definizione
La paralisi di Todd, detta anche paralisi post-critica, è una disfunzione neurologica transitoria che si verifica dopo una crisi epilettica focale. Può durare da pochi minuti fino a 48 ore. Il sintomo più comune è la emiparesi, ma può manifestarsi anche come emianestesia, afasia, amaurosi o eminegligenza. Il nome deriva dal neurologo inglese Robert Bentley Todd, che nel 1849 ne descrisse le caratteristiche.
Epidemiologia
Non esistono dati certissimi, ma:
- Incidenza stimata: 0.3%–2% nei pazienti epilettici
- Più comune dopo crisi focali (soprattutto motorie)
- Più frequente negli adulti con epilessia strutturale (post-traumatica, post-neoplastica)
- Fisiopatologia: teorie a confronto
- La causa esatta della paralisi di Todd non è chiara. Diverse ipotesi sono state proposte:
- Esaurimento neuronale: dopo un’attività epilettica intensa, l’area corticale colpita entra in uno stato di “esaurimento metabolico” che la rende temporaneamente inattiva.
- Inibizione corticale attiva: un fenomeno di “shutdown” funzionale, per proteggere il cervello dalla ricorrenza della crisi.
- Ipossia locale post-critica: evidenziata in alcuni studi con PET o SPECT, che mostrano ipoperfusione focale dopo la crisi.
- Persistenza di attività epilettica subclinica: ipotesi meno accreditata, ma sempre da escludere con EEG.
Aspetti clinici: come si presenta
- La paralisi di Todd può mimare:
- Ictus ischemico (soprattutto nella fase iperacuta)
- Deficit neurologico funzionale
- Crisi epilettica parziale continua
Elementi utili per distinguerla:
Storia di epilessia (specie strutturale)
Recupero graduale (in genere entro 48h)
EEG compatibile (slowing focale, assenza di attività epilettica continua)
Neuroimaging negativo
Nella nostra paziente, tutti questi punti erano presenti.
Un inganno frequente: Todd vs Ictus
Nel paziente con deficit neurologico acuto, la diagnosi differenziale con ictus è fondamentale… ma spesso difficile. Studi recenti indicano che il 15–30% dei “codici ictus” attivati in PS sono falsi positivi, e tra questi, la paralisi di Todd è una delle principali cause.
Una revisione sistematica pubblicata su Cureus nel 2020 da Ghani et al. sottolinea l’importanza di:
Anamnesi dettagliata
ECG ed EEG tempestivi
Attenzione al recupero clinico
Evitare trombolisi se neuroimaging negativo e sospetto clinico elevato per post-critico
La nostra paziente: cosa ci ha insegnato
Tre elementi rendono questo caso particolarmente interessante:
La presentazione confondente
Un inizio apparentemente allergico, in un contesto elettivo, senza segni di crisi.
La crisi potrebbe essere stata non convulsiva o non osservata.
La dinamica temporale
Esordio rapido, senza peggioramento progressivo.
Risoluzione completa in 2 ore: troppo veloce per un ictus ischemico (specialmente in assenza di terapia).
La consapevolezza della paziente
Già diagnosticata in passato.
Ricorda perfettamente i sintomi e la loro reversibilità.
Cosa possiamo portare a casa?
- Pensare alla paralisi di Todd
Nei pazienti epilettici noti, un deficit neurologico acuto non è sempre ictus. Ricordare la possibilità di una paralisi post-critica può evitare:
Diagnosi errate
Terapie inappropriate (come la trombolisi)
Ospedalizzazioni inutili - Fidarsi del tempo
L’evoluzione clinica è spesso rivelatrice:
Il deficit fluttua o migliora rapidamente?
C’è un pattern noto per il paziente? - EEG e imaging sono strumenti complementari
EEG utile per confermare il sospetto (soprattutto se disponibile in PS o durante ricovero breve)
TAC e angioTAC utili per escludere patologia ischemica, ma la negatività non basta: serve l’occhio clinico
Conclusione
La paralisi di Todd è una diagnosi sfuggente, ma fondamentale. In Pronto Soccorso, dove ogni secondo conta, riconoscere la possibilità di un deficit post-critico può cambiare radicalmente il percorso diagnostico e terapeutico. Nel nostro caso, la presenza di un’anamnesi epilettica, l’assenza di lesioni ischemiche e il recupero rapido sono stati i punti chiave. Ma più di tutto, ci ha aiutato la paziente stessa: con la sua memoria, con la sua voce.
Non sempre serve correre: a volte, serve ascoltare.
Bibliografia
- Todd RB. On the phenomena of paralysis and epileptic seizures. Med Chir Trans.
1849;32:245258. - Fisher RS, Cross JH, French JA, et al. Operational classification of seizure types by the
ILAE. Epilepsia. 2017;58(4):522530. link - Ghani MU, et al. Postictal Todd’s Paralysis Mimicking Stroke: A Systematic Review.
Cureus. 2020;12(4):e7705. - Schomer DL, Lopes da Silva FH. Niedermeyer’s Electroencephalography. 7a ed. Oxford
University Press; 2018. - Beghi E, Giussani G. Neurological conditions and their impact on patients’ quality of life.
Neuroepidemiology. 2018;51(34):167180. - Blek N, SkłodowskaCurie MA. How can we distinguish postictal Todd’s Paralysis from
acute ischemic stroke in prehospital and early hospital settings. J Epileptol. 2022;30.
doi:10.2478/joepi20220002. link
Il quadro presentato a mio parere è interessante perché evidenzia l’importanza dell’anamnesi in questi casi.
Verosimilmente la perfusion è stata refertata col rapid, ma senza guardarla bene manualmente: in genere fra ictale precoce e tardiva si vedono delle modifiche non tipiche dei territori vascolari, ma che il software non è addestrato a riconoscere…la utilizzavamo off-label per i SENC dubbi.
Il grosso problema è che circa il 3% degli stroke ischemici hanno un esordio ictale su cui può innestarsi un post-critico: in assenza di anamnesi chiara/ripresa veloce l’unica sono due sequenze in FLAIR/DWI (se è fattibile), se no si trombolisa.
Brava dottoressa… Grazie per condividere questo bel caso clinico
Grazie mille per il commento, hai ragione: in questo caso l’anamnesi è stata determinante, anche più della rapidità del recupero. Probabile che la perfusion non abbia colto alterazioni epilettiche atipiche non vascolari.
Condivido anche il dilemma stroke + esordio ictale: in assenza di anamnesi chiara e con recupero non immediato, capisco che si tenda comunque a trombolisare : circa il 3% degli stroke ischemici possono esordire con una crisi, seguita da paralisi post-critica. E se l’anamnesi è incerta e il recupero lento, la scelta (comprensibile) resta spesso la trombolisi. Dove possibile, una FLAIR/DWI precoce potrebbe aiutare… ma la realtà operativa non sempre lo consente.