Matteo
Matteo ha il più grosso fattore di rischio per qualsiasi patologia ed il più grosso svantaggio per definire una prognosi severa. E’ un medico, e questo purtroppo dice tutto. Da tre giorni la sua dispnea stranamente non è magicamente scomparsa, ma ha iniziato ad accompagnare anche le sue notti.
Tu fai la conoscenza del collega e purtroppo anche della sua dispnea. Oggettivamente. Saturazione 80% in aa. FR 40 atti/min. FC 120 – r. PAO 140/90 mmHg. Ed una voce che non riesce a concludere le frasi e contraccambiare il saluto.
La diagnosi la intuisci subito. I tuoi tre E amici ti aiutano. Non ci sono dubbi.
| pH | 7.54 |
| pO2 | 49 |
| pCo2 | 18 |
| HCO3- | 20 |
| EB | -4.8 |
| sat | 85% |
| P/F | 233 |
| Lattati | 6.11 |
Sua maestà, l’Embolia Polmonare.
Inutile Nasconderlo. L’embolia Polmonare ci piace.
Ci piace il suo nome ed il suo soprannome – EP – quasi un amico di infanzia, che ogni volta ci viene a trovare.
Ci piace applicare i suo scores di probabilità clinica, sperando in una loro negatività.
Ci piace ricercare gli elementi di sospetto clinico nei nostri 3 E amici. Ci piace la sua certezza diagnostica – racchiusa in una TC con mdc che nessun radiologo difficilmente avrà il coraggio di rifiutarci.
Ci piace la Sua semplicità in fondo – un coagulo che ostruisce un vaso – facile da capire, facile da immaginare, facile anche da spiegare.
Ci Piace la sua assenza di specialisti dedicati, ed un vuoto di competenza in cui inserirci e farla diventare la malattia del Medico Urgente.
Ci piace la facilità con cui le Linee Guida te la raccontano – per questa embolia polmonare di questa gravità fai questo.
Ma davvero è cosi semplice e la conosciamo così bene?
Come la stratifichiamo?
Le linee Guida ci spiegano facilmente come capire quanto è grave l’embolia polmonare. In breve, leggasi PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) o la sua forma Semplificata.
Grazie a questa prima operazione, facilmente possiamo definire il rischio precoce (30 giorni) di mortalità.
Le linee Guida ci guidano in una seconda stratificazione. Unendo il rischio di mortalità a 30 giorni con le caratteristiche cliniche, i pazienti con embolia polmonare possono essere classificati in 4 classi di severità: bassa – intermedio bassa – intermedio alta – alta.
In caso di PESI Maggiore di due, la presenza di un danno cardiaco sia laboratoristico che strumentale ecografico rendono l’embolia polmonare a rischio intermedio alto, l’assenza o la positività solo di uno dei due fattori la definiscono a rischio intermedio basso. La presenza di instabilità emodinamica definisce l’embolia polmonare direttamente come ad alto rischio.
L’Embolia polmonare instabile è definita come:
- Arresto cardiaco
- Condizione di Shock Ostruttivo
- Ipotensione persistente – PAOS < 90 mmHg o caduta pressione > 40 mmHg per più di 15 minuti, non causata da altra causa (sepsi, ipovolemia, aritmia di nuova insorgenza)
Matteo che embolia polmonare hai?
Facile, calcoliamo ed applichiamo. Matteo risulta avere una embolia polmonare a rischio intermedio elevato.
Con un tac così.
Embolia Polmonare a rischio intermedio alto – radiologicamente massiva con Emodicamica stabile.
Terapia – sappiamo cosa fare?
Perchè ci piace l’Embolia Polmonare? Perchè le linee guida ci guidano e ci dicono cosa fare in base al setting clinico. Ed al suo profilo di rischio. La “Risk-adjusted management strategy for acute pulmonary embolism” delle LG ESC 2019 la abbiamo tutti salvata, nel nostro cuore e sui nostri cellulari.
Abbiamo due proncipali alternative:
- Terapia anticoagulante: saremo poi noi a decidere quale: Eparina Non frazionata in Infusione Continua / eparina a basso peso molecolare sottocute / DOACs
- Trombolisi
Matteo e la sua embolia polmonare cadono nella embolia polmonare a rischio intermedio alto ma senza instabilità emodinamica. Quindi terapia anticoagulante. Vigile Attesa nel caso in cui la situazione peggiori.
Ma qui sorgono qualche domande e riflessioni. Davvero è scelta giusta per Matteo?
Cosa non mi convince
- Nella stratificazione dei rischio dell’embolia polmonare, il danno laboratoristico considera la troponina, attualmente dosabile con metodica ad alta sensibilità. Ma davvero non rischiamo una banale sovrastima di molti di questi casi dove un incremento minimo del valore di TnT non rappresenta un vero e proprio danno miocardico acuto?
- Il carico trombotico valutato alla tomografia non potrebbe rappresentare un ulteriore indicatore di severità di embolia polmonare e sulla eventuale indicazione ad una determinata e specifica terapia?
- La più importante: Matteo è stato considerato stabile secondo le indicazioni delle linee guida. Ma Matteo, gravemente ipossico per una embolia polmonare massiva, è davvero non instabile?
- Perchè siamo cosi spaventati dalla terapia trombolitica quando è la vera ed unica terapia eziopatogenetica dell’embolia polmonare e quando la facciamo (leggasi ictus ischemici), a dosaggi spesso superiori, in pazienti molto più fragili, in condizioni cliniche e territori anatomici (encefalo) a rischio di emorragie secondarie estremamente maggiori?
- Perchè la terapia trombolitica non può essere modulata in termine di dosaggi e velocità infusionali a seconda della gravità del quadro clinico e del paziente che ho dinanzi?
L’errore
A mio avviso, Il potenziale errore è stato considerare Matteo stabile. L’emodinamica forse permetteva una definizione linea guida based in tale senso. Ma davvero possiamo considerare stabile un paziente con embolia polmonare con una ipossia così severa e con un carico trombotico embolico così elevato?
Matteo cosa hai fatto da grande?
Matteo é stato sottoposto a terapia eparinica sottocute e maschera venturi al 60% e successivamente trasferito presso il reparto di Medicina d’Urgenza per una sorveglianza attiva.
In reparto Matteo si mantiene emodinamicamente stabile – PAo 130/70 mmHg, FC scesa a 90 – r; all’emogasanalisi i lattati si dimezzano ma persiste un elevata fabbisogno di ossigenoterapia con passaggio ad HFNC e fio2 superiori al 60%.
Ed Allora bisogna uscire dagli schemi e fare non quello che è facile ma quello che è giusto.
50 mg in 2 ore.
Matteo come stai da grande?
Conclusioni
Un caso, anche se paradigmatico, non può fare giurisprudenza e legge. Però può far riflettere, e provare a trarre alcune conclusioni.
Prima conclusione:
L’instabilità respiratoria è potenzialmente paragonabile all’instabilità emodinamica per la indicazione alla trombolisi. Forse un concetto banale, ma nella mia esperienza meritevole di sottolineatura, sicuramente sfuggito e non considerato dalle indicazioni delle linee guida.
Seconda conclusione:
Anche in presenza di una risposta ad HFNC – il paziente con embolia polmonare in NIV, HFNC o comunque con o2 terapia ad alti flussi (reservoir / MV 60%) è a mio avviso è una condizione meritevole di trombolisi. Anche perchè forse la trombolisi non deve spaventarci così tanto.
Terza conclusione:
A differenza del paziente in arresto cardiaco o con una vera instabilità emodinamica, il paziente con “instabilità respiratoria” probabilmente può beneficiare di una terapia trombolitica a dosaggio ridotto e/o in tempistica più estesa. O ancora meglio: un approccio futuristico potrebbe essere provare a titolare la dose di fibrinolitico (somministrazione intermittente o in Infusione continua) con un stretto monitoraggio clinico e laboratoristico (parametri coagulativi – specialmente fibrinogeno). In sintesi: curare i malati non le malattie.
Quarta Conclusione:
Bisogna identificare, nei pazienti a rischio intermedio alto, delle caratteristiche che potrebbero indicare la necessità di terapia trombolitica. Eventualmente matchandoli ad uno score di rischio di diatesi emorragica (esempio il PE-CH Score)
Proviamo a cercarne. Questi potrebbero essere:
- Insufficienza respiratoria severa con necessità di Supporto ventilatorio o fio2 > 60%
- Il paziente Brutto / Grigio / Severely ill and awful / Persistentemente tachipnoico / Diaforetico che non non migliora nelle prime 6-12 ore
- Il carico trombotico elevato alla TAC
- La Disfunzione ventricolare destra con una importante depressione della sua funzione di pompa.
Allo stesso motivo, questa è una mia idea personale di come poter poter modulare la terapia trombolitica in base alle diverse situazioni. Perchè il rischio Intermedio Alto è un mondo e ogni pazienti è diverso dall’altro, anche in presenza di un uguale categorizzazione secondo le linee guida.
| Condizioni | Dosaggio Trombolitico |
|---|---|
| Arresto cardiaco | Alteplase 50 mg + 50 mg a bolo |
| Paziente Instabile | Alteplase 100 mg in 2 h – eventuale 20 mg a bolo se paziente crashing |
| Paziente a rischio intermedio alto compreso nei pazienti sopraelencati | Alteplasi 50 mg in 2 ore o 0.5 mg/kg – eventualmente 10 mg a bolo se desidero e necessito un effetto terapeutico più veloce |
| paziente a rischio intermedio alto ma con rischio emorragico elevato | Alteplasi 25 mg in 2 ore |
E Matteo?
| pH | 7.51 |
| pO2 | 125 |
| pCO2 | 26 |
| HCO3- | 21 |
| p/F | 403 |
| Sat | 100 |
| lattati | 1.2 |
Dimesso due giorni dopo. Senza Ossigeno. Senza cuore polmonare. Senza sforzo. Senza più paura. A dispetto del suo enormemente pericoloso fattore di rischio.
Bibliografia
- Konstantinides SV et al. “2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)”. Eur Heart J. 2020 Jan 21;41(4):543-603.
- Yilmaz ES et al. “Low-dose thrombolysis for submassive pulmonary embolism”. J Investig Med. 2021 Dec;69(8):1439-1446.
- Amni S et al. “Efficacy and Safety of Different Dosage of Recombinant Tissue-type Plasminogen Activator (rt-PA) in the Treatment of Acute Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-analysis”. Iran J Pharm Res. 2021 Spring;20(2):441-454
- Zhang L-Y et al. “Clinical efficacy of low dose recombinant tissue-type plasminogen activator for the treatment of acute intermediate-risk pulmonary embolism”. Saudi Med J. 2018 Nov;39(11):1090-1095
Ciao Tizz, post interessante! Il tuo paziente mi pareva un ottimo candidato per l’Ekos, la fate al GB?
Grazie e a presto
Ciao sara.
Si il mio ospedale esegue la procedura ekos, nella figura del cardiologo interventista. Il caso era stato discusso e avevo deciso di prendere tempo. Concordo sul fatto che potesse essere una opzione, anche se l’ekos non ha ancora indicazioni certe. ha difficoltà logistiche ed organizzative. E soprattutto, non dipende da te, da noi. Per questo la trombolisi a dosaggi personalizzati dovrebbe per me diventare il gold standard.
Vero, ma i dati preliminari sono incoraggianti, la logistica si affina con l’esperienza (da noi a Cuneo ora il percorso è abbastanza agevole) e soprattutto dipende da noi il DOVE far agire il trombolitico, che sono d’accordo con te essere la terapia. Comunque i prossimi anni ci daranno conferme o smentite 😵💫
Grazie di questo articolo, non molto convinto delle conclusioni sinceramente alla luce della mia esperienza personale.
Per quanto riguarda la bibliografia citata, il terzo articolo citato (“Amni S et al. “Efficacy and Safety…”) non si trova o non esiste e il 4 articolo citato sinceramente …non cred cambierà la medicina… un articolo pubblicato sul Saudi Médical Journal una rivista con impact Factor 1,4
Come saprai, la letteratura in tale ambito è poco convincente. Il nodo del post non è tanto la bibliografia, sempre utile, quando piuttosto il ragionare clinicamente. Iniziare a valutare magari anche questa opzione, approfondire e tenersela li. Magari senza essere convinti, ma magari ci sarà un giorno in cui sarà la opzione migliore o magari l’unica per quel tuo paziente
il terzo articolo esiste; per un errore di battitura l’autore si chiama Amini non Amni. Almeno così eliminiamo il sospetto che stia citando un articolo inesistente.
Grazie per questo interessante post su un argomento a me caro. Una sola domanda, perché actylise 50 mg e non 100 mg? Grazie!
Grazie Angela. La mia idea, presente in letteratura in realtà, è che in condizioni che non siano arresto cardiaco potenzialmente possa essere sufficiente un dosaggio di trombolitico minore rispetto al “tradizionale”.
Complimenti per l’eccellente articolo, come sempre.
Tra l’altro non fatico a ricordare di casi del tutto sovrapponibili a quello in analisi.
Tuttavia per mia indole personale, non riuscirei a togliermi dalla testa la frase “e se matteo sanguinasse in corso di trombolisi?”
Sempre lì andiamo a parare..
Grazie mille alessandro. Vero. E’ anche vero che i neurologici in questo ci insegnano: loro la fanno a dosaggi maggiori, in terreni anatomici molto più a rischio di sanguinolento, in condizioni non di immediato pericolo di vita. Forse dobbiamo imparare ad essere più coraggiosi.
Ciao complimenti per l’approccio critico, cosa ne pensi per dell’UFH in ic per queste situazioni “borderline”? Per quanto antiquata è superiore ad ebpm e doac per rapidità di onset e biodisponibilità ed ha il vantaggio della portamina.
Grazie Goulia. In un vecchio posto ne avevamo parlato – https://www.empillsblog.com/il-cavaliere-oscuro/. La mia idea: in una condizione di instabilità respiratoria, come quella descritta, la terapia non sia anticoagulante ma trombolitica
Condivido le perplessità sui dosaggi non personalizzati e sul concetto di instabilità respiratoria, ma se Matteo avesse avuto una complicanza emorragica?
certo vale sempre il detto: “l’ictus te lo manda dio, il sanguinolento io”. però l’importante è iniziare a pensare che magari si può fare qualcosa. In più. Di diverso.
Da Pneumologo riciclato in PS/118 credo sia assolutamente condivisibile il ragionamento clinico che l’instabilità non deve essere solo emodinamica.
Rimane il nodo irrisolto dell’uso off-label e della mancanza di protezione di LG, nel caso di sanguinamento espone a contenzioso in Accertamento Tecnico Preventivo.
Il neurologo lo difende lo SPREAD.
Non è quindi un problema di coraggio o fantasia, ma di rischio clinico non protetto nel Belpaese, uno dei soli tre al mondo dove la RC è penale.
Forse con la depenalizzazione… o sbaglio?
bello un futuro in cui non dovremmo essere preoccupati dalle conseguenze possibili inevitabili ma di scelte fatte con coraggio, buon senso ed impegno