lunedì 20 Maggio 2024

Sindrome da astinenza alcolica: facciamo il punto.

Luigi

Luigi per molti è una vittima, per altri un carnefici, per tanti un problema, costituito da troppo alcol e troppo poca voglia di redenzione. Per pochi è una persona. Per due persone è anche un figlio, per una un fratello. Per noi è un piccolo Hulk che nel cuore di una notte di mezza estate suda, trema, si agita, vede e sente inganni ed illusioni, figli di una mente arida ed assettata di alcol.

Foto di Limor Zellermayer su Unsplash

Luigi che dobbiamo fare?

Luigi è per tutti sicuramente un etilista, per pochi quel termine non rappresenta una condanna ed un giudizio. Per noi dovrebbe rappresentare non una sentenza o un verdetto ma un elemento prognostico di estrema gravità, che innesca un processo deduttivo diagnostico terapeutico che ci faccia capire. Che Luigi è grave. Che noi dobbiamo fare qualcosa, Ed in fretta. Perchè Luigi sta molto male.

E le sindrome astinenziali solo la patologia tipica di chi non ha uno specialista e proprlo per questo sono del medico d’urgenza. E chi può saperle diagnosticare e curare se non noi?

Ma sappiamo gestirla?

Foto di Towfiqu barbhuiya su Unsplash

Io mi sono trovato a navigare fra siti e remininescenze culturali per ricordarmi cosa dovevo fare ma senza alcuna certezza. Avrei avuto bisogno di un piccolo manuale per urgentisti incompetenti. Lo scopo o il tentativo di questo post.

Perchè?

La maggior parte dei pazienti possono sperimentare una forma di Sindrome Astinenziale Alcolica (AWS) non complicata e necessitare di solo terapia di supporto. Tuttavia, fino al 20% dei casi hanno una AWS complicata che determina una sostanziale morbidità ed una mortalità fino a 15%. Con una aggressiva opera di prevenzione e riconoscimento, il tasso di mortalità scende fino al 1-4%. 

Fisiopatologia dell’astinenza alcolica

E qui possiamo citare uno dei nostri Mentori e Maestri, Alessandro Riccardi, che nel post su ketamina ed astinenza alcolica sintetizza mirabilmente: “L’alcol svolge normalmente una attivazione dei recettori GABA, che deprimono l’attività del sistema nervoso centrale, e inibisce i recettori NMDA, che normalmente lo attivano. L’esposizione cronica all’alcol induce un meccanismo di decremento dei neuroni GABA ed incremento dei neuroni NMDA. Quando l’alcolemia diventa zero, si crea uno sbilancio tra il sistema GABA (che non viene più attivato) e il sistema NMDA (che non viene più depresso) con il risultato di una ipereccitazione incontrollata del sistema nervoso centrale”. Pertanto per riassumere e semplificare: l’uso cronico dell’alcol a lungo andare rende meno attivi i recettori GABA e più funzionanti i recettori NMDA. Privato dell’azione recettoriale dell’alcol, il cervello di un etilista vive uno squilibrio con una iperattivazione dei NMDA (reso ipertrofico dall’esposizione cronica all’alcol) ed una ipofunzione dei recettori GABA, con una conseguente ipereccitabilità ed eccitazione che si manifesta nel quadro clinico dell’astinenza.

come al solito, Faskas illustra e figura meravigliosamente il concetto.

Una diagnosi precisa

L’anamnesi è fondamentale: non basta una generica storia di alcolismo, potus o indefinita eccessiva assunzione di alcol. Fondamentale è indagare quanto il paziente beve, le modalità dell’assunzione di alcol (giornaliero o binge drinking – > 4 drink in una serata) ed eventuali precedenti sindrome astinenziali, crisi epilettiche astinenziali e delirii. L’etanolemia rappresenta un possibile elemento di sospetto: la sua assenza favorisce ovviamente il manifestarsi della sindrome, un suo livello > 200 mg/dl all’ingresso rende più probabile l’insorgenza di sindromi astinenziali nel paziente ricoverato.

“Anamnesi è meta diagnosi”

The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) definisce l’astinenza alcolica come 2 o più sintomi distintivi che si sviluppano entro alcune ore / giorni a seguito di una significativo decremento dell’assunzione di alcol dopo un utilizzo prolungato ed intenso.

Attenzione: astinenza alcolica è dovuto ad una relativo diminuzione del livello alcolico ematico e non solo ad una sua completa assenza. Per tale motivo, un individuo può manifestare i sintomi significativi dell’astinenza anche in presenza di una etanolemia positiva o addirittura per noi elevata.

Questi sintomi includono: nausea, emesi, iperattivazione autonomica, insonnia, ansia, agitazione, tremori, disturbi della percezione ed epilessia.

Importante e fondamentale è il timing:

6 h
dallo stop assunzione alcolica
Astinenza sintomatica non complicataAttivazione SNA: diaforesi, ipertensione, tachicardia, ipertermia, tachipnea
Sintomi neurologici: ansia, tremori, iperreflessia, cefalea, insonnia
Nausea, emesi
8-12 h
dallo stop assunzione alcolica
Allucinosi AlcolicaAllucinazioni visive, uditive, tattili, olfattorie e gustative senza franco delirio e con sensorio integro
12-48 h
dallo stop assunzione alcolica
Epilessia AstinenzialeCrisi Epilettiche TonicoCloniche, spesso in cluster
48 – 96 h dallo stop assunzione alcolicaDelirium Tremens / Delirio da astinenza alcolicaFranco delirium (confusione ed alterazioni della coscienza), persistenti allucinazioni e severi alterazioni autonomiche con chetoacidosi alcolica

La diagnosi di sindrome astinenziale è e rimane comunque fondamentale una diagnosi di esclusione.

CIWA-ar SCORE

Il ciwa score è, mio avviso, un buon sistema per sospettare ed oggettivare la presenza di sindrome astinenziale, inquadrare la gravità, valutarne la progressione e favorire la corretta terapia.

E’ un score composto da dieci item. Il risultato maggiore > 10 identificata una forma lieve, > 15 una condizione modesta, > 20 un grado severo.

Nausea / Emesi0 – 7 punti
Tremori0 – 7 punti
Sudorazioni0 – 7 punti
Ansia0 – 7 punti
Agitazione0 – 7 punti
Disturbi tattili0 – 7 punti
Allucinazioni Acustiche0 – 7 punti
Allucinazioni Visive0 – 7 punti
Cefalea0 – 7 punti
Orientamento / stato di coscienza0 – 4 punti
Ciwa-Ar Score

A mio avviso dovrebbe essere applicato in tutti i pazienti con un teorico rischio di astinenza alcolica. Si calcola velocemente e dovrebbe essere utilizzato regolarmente, anche ogni 1-2 ore, per valutare eventuale modifica della situazione clinica o beneficio dalla terapia applicata.

Altre scale

Il Richmond Agitation-Sedation Scale e il Riker Agitation-Sedation Scale sono complementare al CIWA-Ar, utili per valutare un appropriato livello di sedazione durante la gestione dell’astinenza alcolica.

ScoreTermDescrizione
+ 4CombattivoViolento, combattivo, pericoloso per se stesso e gli altri
+ 3Molto AgitatoAggressivo, rimuove catetere ed infusioni
+ 2AgitatoMovimenti afinalistici frequenti, combatte il ventilatore
+ 1Restless – IrrequietoAnsioso
0Sveglio e tranquillo
– 1Drowsy – SoporosoSostenuto (>10 secondi) risveglio (apertura occhi / contatto visivo) dopo stimolo vocale
– 2 Sedazione LieveRisveglio con contatto visivo < 10 secondi dopo stimolo vocale
– 3Sedazione ModerataApertura o movimenti degli occhi senza contatto visivo dopo stimolo vocale
– 4Sedazione ProfondaNessuna riposta allo stimolo vocale ma apertura o movimento degli occhi allo stimolo fisico
– 5UnarousableNessuna risposta a stimolo verbale o fisico

La Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale (PAWSS) è uno score alternativo che identifica pazienti ricoverati a rischio di sindrome astinenziale severa. E’ un questionario clinico anamnestico molto semplice integrato dalla presenza di iperattività autonomica e dalla positiva etanolica all’ingresso in ospedale facilmente calcolabile a questo link. Nello studio di validazione, un PAWSS Scores ≥4 è risultato avere una sensibilità del 93.1% ed una specificità del 99.5% eper lo sviluppo di una AWS complicata.

Terapia

Partiamo dalla fine. Partiamo dalle conclusioni. Eccole le mie, in sintesi.

BarbituriciFenobarbitale
Probabilmente la I° scelta
Da provare nonostante la nostra scarsa abitudine a questo principio attivo
Carico:
10 mg/kg in 30 min – eventuale ripetizione dopo 30 min
Titolazione:
130 mg ogni 15 minuti fino a RASS 0 / 1
Dose limite fenobarbitale: 20-30 mg/kg
BendoziapineConsiderata da sempre la prima scelta forse più per abitudine che per una reale superiorità.
Probabilmente da usare in caso di non risposta al barbiturico
Diazepam piuttosto che lorazepam
midazolam come test dose per valutarne la risposta
Diazepam:
5-20 mg ogni 5-10 minuti fino a piano sedativo ottimale
KetaminaDa considerare in associazione a farmaci gabaergici 2 mg/kg
DexdemetodinaAzione poco fisiopatologica, da utilizzare per guadagnare tempoIC 0.2 – 1.4 mcg/kg/min
Acido Valproico / anticonvulsivantiNon sicuramente la prima o la seconda o la terza scelta200 mg ogni 6 ore per 7 gg
PropofolUltima Spiaggia per agitazioni altrimenti incontrollate20 – 40 mg ogni 15-30 min o
IC 0-5 mg/kg/h

Barbiturici / Fenobarbitale

da archivio personale

I barbiturici, leggi fenobarbitale, agiscono non solo sul recettore GABA (in sinergia con l’azione delle benzodiazepine, aprendo i canali del cloro, per cui in combinazione l’azione terapeutica è potenziata così come l’azione depressiva su cuore e ventilazione) ma anche sul pathway del glutammato, spiegando una possibile predilezione per questa categoria di farmaci come prima linea terapeutica in monoterapia.

Oltretutto, a differenza delle benzodiazepine, la farmacodinamica è maggiormente prevedibile ed il farmaco è facilmente dosabile nel sangue:

Dose Terapeutica5-25 mg /kg/peso corporeolivello sierico 10 – 40 ug/ml
Dose Tossica
(coma/ stupor da richiedere IOT)
> 40 mg/kg/peso corporeolivello sierico > 65 ug/ml

Una dose di 10 mg/kg di fenobarbitale dovrebbe determinare una dosaggio sierico di 15 ug/ml a cui clinicamente corrisponde un effetto farmacologico di assenza o minima sedazione. Questo permette la somministrazione sicura anche ad un paziente asintomatico, permettendo addirittura l’utilizzo in maniera preventiva, profilattica contro lo sviluppo di sindrome astinenziale.

La rapida insorgenza di azione (5-30 min) e Il prolungato tempo di emivita (50-140 ore) sono caratteristiche ottimali per titolare correttamente il farmaco ed una durata d’azione ottimale per la gestione e risoluzione della sindrome astinenziale.

Benzodiazepine

Dagli anni 80 le benzodiazepine sono diventate il trattamento standard della AWS. La loro azione si esplica sui recettori GABA aumentandone l’attività, riducendo i sintomi avvertiti dal paziente. Diversi studi hanno dimostrato come un trattamento precoce riduca incidenza, severità e durata del quadro clinico.

Foto di Towfiqu barbhuiya su Unsplash

La loro capacità di essere somministrate in diverse modalità (os, endovena, intramuscolo) rappresenta un potenziale vantaggio. La letteratura non ci dice quale molecola è superiore. Una revisione sistematica di 64 studi non hanno identificato una differenza statistica di superiorità fra le differenti benzodiazepine. Probabilmente potremmo scegliere una benzodiazepina a più breve durata d’azione (midazolam) per valutarne risposta ed efficacia, per poi instaurare una terapia con benzodiazepine a maggior durata d’azione (diazepam, lorazepam).

Principio attivoInsorgenza di azioneTempo di emivitaDurata d’azione
Midazolamrapida2-7 hBreve
Lorazepamintermedia12-18 hIntermedia
Diazepamrapida30 – 60 hLunga

Ma a Quale dosaggio? Quello in grado di rendere il paziente soporoso ma risvegliabile, controllando in sintomi astinenziali, migliorando l’iperattività autonomica e normalizzando i parametri vitali e prevenendo le crisi epilettiche.

I protocolli terapeutici prevedono la somministrazione di una dose carico orale o endovenoso, seguita da dose successive la cui somministrazione possono basarsi su un protocollo fisso (fixed-dose) o basato sui sintomi (symptom-triggered).

Nello schema fisso, la terapia è somministrata in un periodo di alcuni giorni a dosaggi progressivamente ridotti

Nello schema symptom-triggered, la somministrazione è basata sui parametri vitali del paziente, il suo livello di agitazione, lo score CIWA-Ar, valutate periodicamente ogni 1-2 ore.

FarmacoBoloTitolazioneSymptom-triggered
Diazepambolo 10 mg5-20 mg ogni 5-10 min – titolazione sull’effetto sedativo – dose max 200 mgpaziente calmo: bdz al bisogno
Lorazepambolo 2 mg1-4 mg ogni 10 – 15 min – titolazione sull’effetto sedativopaziente non calmo: associa farmaco sinergico
FarmacoFixed benzodiazepineTapering fixed benzodiazepine
Diazepam10 mg ogni 6 ore per 24 ore5 mg ogni 6 ore per 48 ore

Tuttavia…

Foto di Belinda Fewings su Unsplash

le benzodiazepine possono causare agitazione paradossa andando potenzialmente a confondere ulteriormente il quadro clinico; il profilo farmacocinetico è poco prevedibile e la finestra terapeutica è limitata.

Le bendoziapine possono continuare ad essere la prima linea terapeutica ma solo in alcuni contesti verosimilmente: nel caso in cui la diagnosi di astinenza non sia chiara, se esistono controindicazioni al fenobarbitale, in caso di cirrosi avanzata, o in situazioni cliniche in cui si preferisce un finestra neurologica di sedazione di più breve durata rispetto a quella fornita dal barbiturico.

Ketamina

qui piuttosto che scrivere bisogna andare a rileggere e studiare i post del Maestro Jedi per capirne le possibilità.

Umilmente, sintetizzando in breve: la ketamina agisce prevalentemente bloccando i neuroni NMDA, agendo sul secondo meccanismo fisiopatologico della sindrome astinenziale alcolica. La ketamina agisce su un sistema normalmente inibito dall’alcol e reso “ipertrofico” dall’esposizione cronica. Per questo, l’associazione midazolam – ketamina sembra essere ideale, almeno da un punto di vista fisiopatogenetico, nella gestione di questi pazienti.

La ketamina offre inoltre alcuni indiscutibili vantaggi, legati alla sua particolarissima farmacodinamica e alla sua farmacocinetica:

  • non deprime l’attività respiratoria, e quindi, riducendo anche la posologia dei GABAergici, riduce il rischio che il paziente presenti depressione respiratoria;
  • ha una emivita breve, e pertanto riduce il rischio di una sedazione protratta del paziente, con meno rischi di “delirium” iatrogeno successivo.
  • ha effetti desiderati analgesici ed antiepilettici

E’ un farmaco di associazione, non ipotizzabile come monoterapia.

Dexmedetomidina

da archivio personale

Non è mai la terapia della sindrome astinenziale: non tratta il problema sottostante e maschera i sintomi della astinenza senza darne una reale risoluzione. E’ una terapia sintomatica sedativa che ci permette di guadagnare tempi, di gestire il paziente associandola ad una terapia attiva eziopatologicamente. Questo fino a quando qualcuno scoprirà vie e meccanismi recettoriali su cui il dexdor è attivo coinvolte nella neuropatogenesi dell’AWS. Perché il cervello e la sua rete neurale non smette mai di sorprendere.

Terapia di Supporto

Ricordiamoci di proseguire la terapia di supporto nell’attesa che il paziente come sempre guarisca da solo: correzione della disidratazione e dell’eventuale squilibrio elettrolitico, monitoraggio della glicemia, reintegro del deficit nutrizionali ed elettrolitici (tiamina e magnesio).

Solo i malati guariscono.

I malati guariscono da soli.

Monitoraggio

La sindrome astinenziale è tipicamente una patologia da medico d’urgenza e da medicina d’urgenza. Stretto controllo e monitoraggio: stringere i denti e tenere duro, perchè il nostro cervello è in grado di sopportare cose a cui il nostro cuore non pensava di poter resistere.

Foto di Luke Chesser su Unsplash

E poi?

E poi un mattino il miracolo sembra compiuto. Il cuore di Luigi non va più così veloce, la sua mente smette di pensare ossessivamente all’alcol e la sua mano può stringere, senza più tremare, quella della sorella che è rimasta accanto al suo capezzale, forse la vera e unica medicina fondata sull’evidenza.

Luigi può uscire dal pronto soccorso, ma con quale prospettive: il sistema è in grado di fornire le corrette disposition per il disturbo d’alcol? Luigi esce ed incontrerà un bar, un supermercato, un amico. Ed grandi sforzi saranno stati vani se non inseriti in un vero e proprio percorso di recupero. Percorsi assolutamente inesistenti, nella mia personale opinione.

Bibliografia

  1. Stehman CR et al. “A rational approach to the treatment of alcohol withdrawal in the ED”. Am J Emerg Med . 2013 Apr;31(4):734-42
  2. Wolf C et al. “Management of Alcohol Withdrawal in the Emergency Department: Current Perspectives”. Open Access Emerg Med . 2020 Mar 19;12:53-65
  3. Sullivan Sm et al. “Comparison of phenobarbital-adjunct versus benzodiazepine-only approach for alcohol withdrawal syndrome in the ED”. Am J Emerg Med . 2019 Jul;37(7):1313-1316.
  4. Maldonado JR et al. “Prospective Validation Study of the Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale (PAWSS) in Medically Ill Inpatients: A New Scale for the Prediction of Complicated Alcohol Withdrawal Syndrome”. Alcohol Alcohol . 2015 Sep;50(5):509-18

Commento di Esperto

Tante volte le ho chiesto aiuto e consiglio. Tante volte mi sono confrontato. Oggi ancora. Una volta in più. Questa volta su empills. Mia sorella Maria, medico in pronto all’Ospedale Molinette d Torino.

Il Commento di Maria

Come scrive Davide, la sindrome astinenziale e’ una patologia di nessuno e che nessuno vuole, ed è quindi (per definizione?) una patologia di chi lavora nell’urgenza.

E non è che noi la desideriamo tanto; perché sappiamo la difficoltà nel gestirla, ma ovviamente la affrontiamo e la gestiamo come meglio possiamo, consci della sua complessità, esattamente come facciamo per qualsiasi paziente e situazione clinica che incrociamo nel nostro percorso lavorativo.

La fisiopatologia, la manifestazione clinica e la eventuale terapia sono state già illustrate da Davide.

Per quano riguarda la sedazione farmacologica, sottolinerei la mancanza di evidenze sull’utilizzo della dexmedetomidina, farmaco che a noi piace perché non riduce il drive respiratorio, ma ricordiamo:

  • I suoi effetti cardiovascolari (ipotensione e bradicardia) per cui i pazienti necessitano comunque di monitorizzazioni
  • il suo metabolismo epatico, per cui deve essere utilizzata con cautela in pazienti con insufficienza epatica (presente in molti dei nostri pazienti con astinenza alcolica).
  • Il suo costo elevato.

Tra i farmaci possibilmente da non utilizzare per sedare i paziente in astinenza ricordiamo le fenotiazine e i butirrofenoni  come l’aloperidololo, che possono ridurre la soglia epilettica in pazienti già a rischio di crisi comiziali; il loro uso puo’ essere necessario se concomitano patologie psichiatriche ma solo in associazione a benzodiazepine; in questo caso è sempre mandatoria la valutaizone del qtc perche sono pazienti a rischio di ipomagnesemia e ipopotassiemia.

Inoltre ricordiamoci di pensare sempre alla possibile insorgenza di astinenza alcolica quando ricoveriamo pazienti con storia di alcolismo o anche solo quando la sospettiamo; in particolare quando li ricoveriamo nei setting subintensivi, cominciando in tempi stretti la profilassi con benzodiazepine (es lorazepam 2-4 mg ogni 6 h)

Mi volevo soffermare inoltre sul management extra farmacologico del paziente con astinenza alcolica:sicuramente l’ambiente in cui lavoriamo è proprio il meno adatto per accogliere pazienti ipereccitati, spesso non ci pensiamo ma ricordiamoci come la frenesia nostra e dell’ambiente in cui siamo calati non fa che incrementare la loro agitazione. Sarebbe ottimale poterli visitare e trattare in un ambiente tranquillo…cosa ovviamente impossibile ma dovremmo perlomeno cercare di approcciare il paziente con una certa calma (almeno apparente )

A questo proposito ricordiamo la “de escalation verbale”, e in particolare alcuni suoi punti:

  • rispettare la persona e lo spazio
  • non essere provocativi
  • stabilire un contatto verbale
  • essere coincisi
  • identificare volontà e sentimenti dei pazienti
  • ascoltare attentamente i pazienti
  • utilizzare un tono rispettoso senza rabbia e minacce
  • mostrare empatia con i loro sentimenti ma non con i loro comportamenti

E quindi provare sempre a contenere il paziente verbalmente; ma se valutiamo  o sentiamo – e ciò avverrà nel giro di due tre minuti – che la de-escalation non sta funzionando, dobbiamo assolutamente andare oltre.

E a questo punto dobbiamo gestirlo immediatamente, per evitare violenza e aggressività che possono mettere in pericolo il paziente e il personale; e la gestiione immediata puo’ quindi contemplare la contenzione fisica in attesa che quella farmacologica ottenga la sedazione desiderata.

Ci inoltriamo quindi in un terreno minato: la contenzione fisica, che è una pratica (e non un atto terapeutico)  che pone questioni etiche, deontologiche e medico-legali ma che non possiamo non tenere in considerazione per ogni pz che giunge in area di emergenza con agitazione psicomotoria 

Pensiamo all’articolo 13 della nostra costituzione che dichiara che la libertà personale è inviolabile; e contenere il pz significa attuare una serie di procedure fisiche e ambientali che limitano la capacità di movimento volontario dell’individuo; e all’articolo 32 secondo cui nessuno può essere obbligato a un determinato trattamento sanitario, se non per disposizione di legge

Quindi quando siamo giustificati pertanto a contenere un paziente?

Quando vi è evidenza di un pericolo attuale di danno alla vita e alla integrità della persona (paziente, personale sanitario, altri pazienti); la gravità del pericolo deve essere attuale ed oggettiva; il pericolo è inevitabile, in quanto non eliminabile con altra condotta;  la coercizione deve essere proporzionale al pericolo da evitare 

Ricadiamo cioè nello stato di necessità (art 54 codice penalenon è punibile chi ha commesso il fatto per esservi stato costretto dalla necessità di salvare sé o altri dal pericolo attuale di un danno grave alla persona, pericolo da lui non volontariamente causato né altrimenti evitabile, sempre che il fatto sia proporzionato al pericolo); 

Ribadiamo quindi che gli elementi portanti dello stato di necessità , ai sensi dell’art 54, sono:

  • pericolo attuale di un danno grave alla persona
  • inevitabilità altrimenti del pericolo
  • proporzionalità del fatto

E’ necessario che vengano costantemente informati i famigliari o i caregivers e che venga attuato uno  stretto monitoraggio con rivalutazione periodica medica ed assistenziale, con rilascio delle contenzioni per 10 minuti ogni due ore;  il tutto deve essere ampiamente ed opportunamente documentato nel “registro delle contenzioni” e nella cartella clinica.

La contenzione dovrebbe durare 12-massimo 24 ore; se supera le 24 ore il medico deve rinnovare l’indicazione.

Possibili complicazioni della contenzione fisica sono: lesioni muscolo-scheletriche, lesioni ischemiche, TVP, asfissia e morte.

Ricordiamo infine che la competenza della prescrizione e mantenimento della contenzione è medica, ma l’infermiere svolge un ruolo attivo di sorveglianza e di segnalazione di eventuali violazioni. 

References

  1. Richmond JS, Berlin JS, Fishkind AB, Holloman GH, Zeller SL, Wilson MP, et al. Verbal De-escalation of the Agitated Patient: Consensus Statement of the American Association for Emergency Psychiatry Project BETA De-escalationWorkgroup. West J Emerg Med. 2012 Feb 1;13(1):11–6.
  2. Fishkind A. Calming agitation with words, not drugs. Curr Psychiatr. 2002;1(4).
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Davide Tizzani
Davide Tizzani
Specialista in Medicina Interna, ma specializzando ancora nell'anima. Esperto di Niente. Interessato a Tutto. Appassionato delle tre E: ecg, ega, ecografia. @DavideTizzani |

8 Commenti

  1. Grazie dell’approfondimento, mi è capitato di recente un paziente lavoratore stagionale straniero con delirium e allucinazioni. Pur confrontandomi con i colleghi ho ricevuto come suggerimento le sole benzodiazepine (prive di qualunque effetto); la prossima volta tenterò col fenobarbital. Grazie!

    • Grazie mille per il commento. Ho trovato poche evidenze sull’utilizzo dell’alcover in acuto. Hai mica un protocollo da condividere? Grazie

  2. Mai considerata la possibilità di interfacciarsi con i tossicologi? Questa specie in via di estinenziome è aggiungibile da tutta Italia semplicemente con una chiamata al centrioantiveleni (ce ne sono 10 sul territorio nazionale). inoltre in tanti ospedali i tossicologi e farmacologi (sempre più rari) dei SERD limitrofi sono contattabili per consulenze telefoniche e in presenza. Non è vero che non c’è lo specialista, ce ne sono pochi ma ci sono.
    Noi a Firenze (AOU-careggi) ci siamo H24 allo 0557947819 (Cav Toscana). Comunque condivido buona parte dell’ approccio diagnostico terapeutico che descrivi e te rendo merito ma avrei qualche asso in più nella manica.

    • Ciao Cecilia, grazie per il commento. Penso di essere uno dei principali stalker dei tossicologici del Cav di Pavia. Sono meno ottimista sul tentativo di trovare una sponda ed una risposta dai farmacologi del SERD, almeno nella mia realtà. E’ anche vero che spesso che per la criticità del paziente agitato con sindrome asteniate devi fare qualcosa e subito. Quale altro asso nella manica ci avresti proposto nel paziente in questione?

  3. Lavoro in Medicina Subintensiva e sono curioso di questo argomento per cui ti ringrazio.
    Qual è la tua esperienza pratica sull’utilizzo del fenobarbitale nel trattamento in monoterapia (mi sembra di capire che l’associazione non sia indicata e/pericolosa) della Sindrome astinenziale acuta?
    1) conviene partire con 10mg/kg di bolo eventualmente ripetibile? (quante volte?)
    2) ci accontentiamo di un RASS -1/-2 stile dexdor?
    3) Ha un maggiore rischio di riduzione del drive respiratorio rispetto alla sola terapia con benzodiazepine? L’ipoventilazione potenzialmente indotta da altri farmaci ci spaventa di più (parlo per me quantomeno) che somministrare benzodiazepine “a dosi da cavallo” in pazienti etilisti cronici che come ben hai evidenziato hanno un sistema GABAergico deficitario dall’esposizione prolungata all’etanolo.
    4) controindicazioni assolute?

    Grazie,
    Giacomo

    • ciao giacomo, provo a risponderti:
      1) bolo ripetibile una volta poi tendenzialmente titoli – ricordati fra i 20 e 30 mg/kg peso corporeo smetti di fare fenobabitale ed iniziare a pensare : perchè il fenobarbitale non sta facendo effetto? cosa ha? ha altro oltre all’AWS? devo fare altro?
      2) l’obiettivo è un paziente tranquillo – rasa zero
      3) esiste u rischio di depressione respiratoria tipicamente associato con dosi maggiori di 20 mg/kh
      4) controindicazioni: gravidanza; cirrosi avanzata; storiavi Porfiria acuta intermittente ; il piacente deve avere una diagnosi certa di sme astinenziale, non deve essere in terapia con gardenie cronicamente, non deve assumere farmaci con cpossibile interazione (esempio terapia per HIV)

      spero di essere stato utile

  4. ho lavorato in Maremma e in zona Castelli Romani. Ogni qualvolta il pz anziano veniva ricoverato, il Primario chiedeva ai figli di portare in ospedale un boccione di vino.
    Con piccola dose di alcool a pranzo e cena veniva evitata la sindrome astinenziale.
    Nessuno spazio oggi a tale strategia?

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