Tachicardia Parossistica Sopraventricolare (TPSV)

Cosa vuol dire? Recentemente mi sono reso conto che quando si parla di TSV, tra colleghi spesso si creano dei malintesi e delle incomprensioni.

Un po’ come accade per l’ARDS e per le tachicardie a complessi larghi, spesso si parla di TPSV come si trattasse di un’unica entità sia dal punto di vista eziopatogenico che da quello diagnostico e terapeutico.

Vediamo se un breve post può aiutare a fare un po’ di chiarezza e ripassare alcuni concetti interessanti.

DEFINIZIONE

Tachicardia parossistica sopraventricolare (TPSV) è un termine un po’aspecifico.     Per tachicardia sopraventricolare si intendono tutte le forme di tachicardia che originano dall’atrio o dal nodo atrioventricolare (tachicardia sinusale, tachicardia atriale, flutter atriale, fibrillazione atriale, MAT, etc.).

Quando viene aggiunto il termine “ parossistica” di norma si restringe il campo alla tachicardia da rientro, che coinvolge il nodo atrioventricolare (AVNRT) oppure alla tachicardia da rientro atrioventricolare che necessita di una via accessoria (AVRT).

Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT)

Generalità

• E’ la causa più comune di cardiopalmo nelle persone non cardiopatiche.
• Colpisce prevalentemente il sesso femminile (circa 75%).
• L’insorgenza può essere favorita dall’assunzione di alcune sostanze quali: caffeina, alcol, beta2 agonisti, anfetamine.
• La sintomatologia è caratterizzata dal semplice cardiopalmo, al quale si può associare toracoalgia, dispnea, lipotimia e raramente sincope.
• Insorgenza e cessazione della sintomatologia per definizione sono eventi improvvisi, in alcuni casi si rende tuttavia necessario l’intervento medico.
• Raramente questo tipo di tachicardia è un evento pericoloso per la vita, fanno eccezione il paziente cardiopatico e quello pediatrico.                                                                                   Il bambino piccolo, manifesta i segni della tachicardia in modo aspecifico, spesso difficili da interpretare (irritabilità, anoressia, insonnia), fino ad arrivare a quadri drammatici di instabilità emodinamica, quando la diagnosi e il trattamento non vengono effettuati in tempi ragionevoli.

Fisiopatologia

A livello del nodo atrioventricolare esistono due vie di conduzione:

Una lenta (alfa) con un breve periodo refrattario e una via veloce (beta) con un lungo periodo refrattario. Gli stimoli provenienti dall’atrio percorrono entrambe le vie, ma quelli che “scendono” attraverso la via veloce arrivano più rapidamente, si diffondono al ventricolo e a ritroso attraverso la via lenta annullando l’impulso in “discesa”.

Tuttavia un battito atriale prematuro (BESV) può arrivare al nodo atrioventricolare, trovare la via veloce ancora in fase refrattaria e imboccare quindi la via lenta. L’impulso alla fine di questo percorso trova la via veloce pronta a condurre anche in senso retrogrado, questo crea una sorta di cortocircuito all’interno del nodo atrioventricolare, attivando i ventricoli per le vie fisiologiche (complessi stretti) e gli atri per via retrograda.

Il meccanismo appena descritto, definito Slow-fast, è alla base del tipo di tachicardia da rientro più comune che caratterizza l’85% di tutte le tachicardie da rientro nodale.

Esiste poi un 10% in cui il percorso all’interno del nodo atrioventricolare avviene in direzione opposta ed è definito Fast-Slow.

Infine esiste una situazione abbastanza rara dove il circuito è tutto all’interno della via lenta ed è appunto definito Slow-Slow, lo troviamo in meno del 5% dei casi.

Caratteristiche elettrocardiografiche

• Tachicardia regolare con frequenza compresa tra 140 e 280 battiti al minuto
• Complessi QRS stretti tranne nel caso di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante frequenza dipendente
• Depressione del tratto ST spesso con specularità in aVR anche in assenza di malattia coronarica sottostante
• Le onde P di solito sono inscritte nel QRS, possono essere invisibili o dare un aspetto simile ad un R-R’ (Slow-Fast)
• Nelle forme meno frequenti le onde P possono anticipare il QRS (Fast-Slow) o seguirlo ed essere visualizzabili tra il QRS e la T (Slow-Slow)

Atrioventricular Reentry Tachycardia (AVRT)

Generalità:

• È una forma di tachicardia parossistica sopraventricolare
• Il circuito di rientro è formato dal normale sistema di conduzione e da una via accessoria
• Lo stimolo può scendere attraverso le vie canoniche di conduzione e risalire attraverso la via accessoria (forma ortodromica) o viceversa (forma antidromica)
• Spesso innescato da battiti prematuri ventricolari (BEV) o atriali (BESV)
• La forma antidromica è da considerarsi una tachicardia a complessi larghi, quindi è importante una corretta diagnosi differenziale prima di intraprendere il trattamento.

Caratteristiche elettrocardiografiche

• Le caratteristiche morfologiche tipiche della pre-eccitazione non sono presenti poiché la via accessoria fa parte del circuito di rientro.
• Tachicardia regolare con frequenza compresa tra 200 e 300 battiti al minuto.
• Le P normalmente sono inscritte nel QRS
• La durata del QRS è normalmente inferiore a 120 ms nella forma a conduzione ortodromica e superiore nella forma antidromica.
• Depressione del tratto ST e onde T invertite sono comuni

AVRT antidromica    

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale per AVNRT comprende:

• AVRT
• Flutter atriale
• Tachicardia atriale
• Tachicardia giunzionale
• Tachicardia sinusale

In caso di slargamento del QRS la diagnosi differenziale comprende le tachicardie a complessi larghi.

Nella maggior parte dei casi, una attenta valutazione del tracciato elettrocardiografico, eventualmente associata a manovre vagali, registrazione a 50 mm/s o alla somministrazione di adenosina, al fine di valutare con maggiore facilità l’attività atriale, permette di arrivare ad una diagnosi corretta.

Esami ematochimici e strumentali

Al primo episodio può essere utile effettuare: emocromo, funzionalità tiroidea e test di gravidanza (per evitare farmaci controindicati).                                                Un innalzamento del valore della troponina è comune dopo un episodio di lunga durata.                  Un ECG dopo la risoluzione dell’aritmia e un ecocardiografia sono mandatori.

TRATTAMENTO

Manovre vagali

Sono il trattamento di prima linea secondo le attuali linee guida.

La manovra di Valsalva sembra quella con il miglior rapporto rischio/beneficio. Purtroppo la letteratura ne evidenzia l’efficacia in meno del  20 % dei pazienti trattati.

                  
Recentemente nel REVERT trial è stata proposta una variante “modificata” della manovra di Valsalva che ne sembra raddoppiare l’efficacia – link                                                                                  
La variante proposta consiste nel posizionare il paziente in posizione semi seduto con un inclinazione di 30°, si chiede quindi di soffiare in una siringa da 10 ml per 15 secondi, poi velocemente si porta il paziente in posizione supina, alzando contemporaneamente gli arti inferiori di 45° per altri 15 secondi, infine si riposiziona il paziente nella posizione iniziale.

Farmaci

Adenosina

Quando le manovre vagali non risultano efficaci, la maggior parte delle linee guida, raccomanda come seconda scelta l’uso di Adenosina.

L’azione del farmaco, crea una sorta di “paralisi temporanea” del tessuto di conduzione sopraventricolare.

Farmacologicamente, l’adenosina iperpolarizza la cellula sensibile, stimolando una corrente di potassio verso l’interno e inibendo temporaneamente la migrazione del calcio.
In tal modo, l’attività di pacemaker del nodo seno-atriale (SA), l’attività atriale spontanea e la conduzione attraverso il nodo atrioventricolare (AV) sono notevolmente rallentate o temporaneamente interrotta.

L’adenosina non ha effetti sulle vie accessorie, come quelle osservate nella sindrome di Wolf-Parkinson White (WPW).

Gli effetti collaterali lievi sono comuni.

Includono una pausa sinusale transitoria che di solito dura meno di cinque secondi, dolore o costrizione toracica, ansia, vertigini, dispnea, rossore al viso e sensazione di morte imminente.

Gli effetti collaterali gravi sono estremamente rari se usati in pazienti sani con TPSV.

L’adenosina può causare un lieve broncospasmo, che è quasi sempre di breve durata.

Talvolta l’adenosina può anche causare un grave broncospasmo e deve essere somministrata con cautela a coloro che hanno una storia di asma o BPCO. Alcuni case report, evidenziano sincopi, convulsioni e asistolia prolungata dopo la somministrazione del farmaco, soprattutto nei pazienti anziani o con preesistenti malattie del sistema di conduzione.

L’adenosina non è controindicata nelle pazienti in gravidanza

In un ampio studio preospedaliero, l’11% dei pazienti ha avuto un disturbo transitorio minore, con il dolore toracico che è stato il disturbo più comune osservato nel 4% dei pazienti.

Dosaggio

Il dosaggio del farmaco è di 0,1 mg/kg anche se i vari algoritmi, indicano un dosaggio iniziale di partenza di 6 mg, indipendentemente dal peso del paziente, raddoppiabile al secondo tentativo in caso di insuccesso.
                         
Bisogna ricordare che l’emivita del farmaco è molto breve e deve  raggiungere il suo bersaglio ovvero il  nodo atrio-ventricolare entro 10 secondi.
                                  
Per tale motivo deve essere obbligatoriamente somministrata in bolo rapido, seguito dall’infusione di alcuni ml di fisiologica.

In alternativa si può diluire l’adenosina in 10 ml di fisiologica e somministrarla in bolo rapido, senza la necessità di far seguire un flush.
                                               
Esistono studi che dimostrano che la somministrazione attraverso un accesso venoso centrale, ha un efficacia maggiore rispetto alla somministrazione per via venosa periferica.

L’efficacia dell’adenosina è molto alta e interrompe l’aritmia in circa il 90% dei soggetti.  

Ci sono condizioni in cui il farmaco perde o diminuisce la sua efficacia ad esempio nei pazienti in terapia con metilxantine, ma anche in quelli che hanno assunto caffeina.

La spiegazione sta nel fatto che queste sostanze agiscono sugli stessi siti dell’adenosina in modo competitivo.

Uno studio del 2010 dimostra una significativa diminuzione dell’efficacia dell’adenosina, quando somministrata nei pazienti che avevano assunto caffeina nelle 4 ore precedenti. Nei pazienti in terapia con dipiridamolo, il metabolismo dell’adenosina è rallentato con conseguente potenziamento e prolungamento degli effetti.

L’adenosina è spesso considerata un farmaco innocuo e sicuro in ogni condizione, mentre va ricordata l’estrema pericolosità del farmaco nei pazienti in cui la diagnosi di TPSV non è stata effettuata correttamente.

Identificare l’aritmia

La diagnosi differenziale tra un Flutter e una TPSV a volte può non essere semplice e la somministrazione di adenosina in caso di flutter può portare a conseguenze drammatiche.

In letteratura, numerosi studi, riportano una grave degenerazione del ritmo e persino la morte quando l’adenosina è stata inavvertitamente somministrata in pazienti con fibrillazione atriale o flutter atriale

L’adenosina può convertire un flutter atriale con conduzione 2:1 e una frequenza cardiaca di 150 a conduzione 1:1 con una frequenza cardiaca di 300 e causare un rapido scompenso emodinamico.

Questo accade perché il farmaco rallenta o blocca la conduzione atrio-ventricolare attraverso il nodo AV ma non influenza le vie accessorie, eventualmente presenti, come nel WPW. Nei pazienti in cui è presente una via accessoria le conseguente della somministrazione dell’adenosina, in caso di FA, saranno ancora peggiori di quelle viste per il flutter, con passaggio ai ventricoli di una miriade di impulsi e il rischio di comparsa di FV.

Nel tracciato sottostante si evidenzia l’efficacia della somministrazione di adenosina 6mg, dopo il fallimento delle manovre vagali.

Calcioantagonisti

Studi recenti dimostrano che l’efficacia di verapamil e diltiazem è uguale o addirittura superiore a quella dell’adenosina, inoltre l’azione di questi farmaci è più lenta e meno “fastidiosa” per il paziente, oltre ad avere un costo enormemente più basso, rispetto all’adenosina.

Dosaggio

Il dosaggio raccomandato per il verapamil è 2,5-5 mg in bolo lento, eventualmente ripetibili fino ad un massimo di 20 mg.
                                                          
Una interessante alternativa è la somministrazione in infusione continua al dosaggio di 1mg/min fino all’interruzione della tachicardia, il dosaggio massimo rimane di 20 mg.

Anche il diltiazem, può essere somministrato in bolo lento 0.25 mg/kg ( dose max 20 mg) oppure in infusione continua al dosaggio di 2,5 mg/min. fino alla risoluzione dell’aritmia e comunque con un dosaggio massimo non superiore ai 50 mg.         

Uno studio del 2009 evidenzia un tasso di conversione del ritmo, più elevato nei pazienti trattati con calcioantagonisti (98%) rispetto a quelli trattati con adenosina (86.5%).
           
Nel gruppo trattato con calcio antagonisti si è verificato una diminuzione dei valori pressori ma una vera ipotensione si è evidenziata solo nell’1% dei pazienti.

Ci sono evidenze che la somministrazione contemporanea di calcio, è in grado di mitigare l’effetto ipotensivo dei calcioantagonisti.

Controindicazioni

Le controindicazioni all’uso di questi farmaci sono: ipotensione, insufficienza cardiaca, shock, gravidanza e WPW.

Beta bloccanti

Esistono diversi studi che supportano l’uso del betabloccante ( esmololo in particolare) nella terapia delle tachicardie da rientro. Tuttavia l’efficacia risulta essere minore, rispetto a calcioantagonisti e adenosina, con un rischio più elevato di ipotensione.

Cardioversione elettrica:

Non è un trattamento routinario, ma può essere preso in considerazione in caso di fallimento della terapia farmacologica e nel paziente particolarmente instabile. L’efficacia di questa metodica è elevata già con dosaggi di 50 joule.

PUNTI CHIAVE

• Porsi sempre il dubbio di una diagnosi errata quando la tachicardia non risponde all’adenosina.
• effettuare sempre un ECG a 12 derivazioni ed effettuare una diagnosi corretta prima di iniziare il trattamento
• La tachicardia sinusale può essere erroneamente interpretata come una tachicardia da rientro nodale. Facendo inspirare profondamente il paziente, la comparsa di una variazione della frequenza (aritmia respiratoria), orienta verso la tachicardia sinusale.
• La somministrazione di adenosina, riducendo la frequenza ventricolare a volte può rendere più agevole la diagnosi di flutter, ricordare però la pericolosità in caso di via accessoria.
• Una tachicardia a complessi larghi che risponde alla somministrazione di adenosina, non è sicuramente una sopraventricolare condotta con aberranza ma potrebbe anche essere ventricolare.
• La somministrazione di adenosina in un flutter erroneamente interpretato come avnrt, se presente una via accessoria WPW, può causare un flutter ventricolare.

Fonti

Adult Basic and Advanced Life Support

2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary

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