lunedì 21 Giugno 2021

TROPONINA; usi ed abusi di un marcatore.

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Tra la miriade di esami con i quali abbiamo a che fare ogni giorno ve ne sono alcuni che, spesso, costituiscono la “chiave di volta” risolutiva di un iter diagnostico concedendoci di risolvere situazioni per le quali trovare il bandolo della matassa è tutt’altro che facile. Uno fra questi è la TROPONINA! 

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Quante volte,infatti, abbiamo contattato il cardiologo “brandendo” la positività della troponina come chiaro elemento di giustifica del ricovero del nostro paziente? Ma è sempre così ? E’ sempre vero che la troponina positiva indirizza verso un quadro di sindrome coronarica acuta ?

Sappiamo bene da tempo che così non è; Vi sono diversi quadri patologici, infatti, per i quali i livelli ematici di troponina possono essere elevati pur non trovandoci difronte ad una sindrome coronarica acuta.

Sappiamo che il complesso dele troponine risulta composto da tre sub unità proteiche I , C , T , che regolano l’interazione mediata dal calcio tra actina e miosina. La troponina T ha il compito di fare da legame tra il complesso della troponina e la tropomiosina mentre la I previene la contrazione fibrocellulare in assenza di calcio. A differenza della C, localizzata nel tessuto muscolare striato, la T e la I sono localizzate esclusivamente nei miociti cardiaci.

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Vediamo dunque quali possono essere le cause NON CORONARICHE ISCHEMICHE dell’aumento della troponina:

  • Aumentato stress parietale con conseguente instaurarsi di danno submiocardico.

Scompenso cardiaco, ipertensione o quadri di ipertrofia miocardica, shock, quadri di insufficienza renale cronica, embolia polmonare.

  • TRAUMI CARDIACI DIRETTI 
  • PROCESSI INFIAMMATORI quali miocarditi e pericarditi.
  • INFEZIONI VIRALI
  • EFFETTO TOSSICO cicli di chemioterapia o quadri settici.
  • DANNI IATROGENI post cardioversione o defibrillazione, radiofrequenza, chirurgia cardiaca.

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Particolare attenzioneva posta nella valutazione della troponina in pazienti con scompenso cardiaco; è facile, infatti, che questi ultimi presentino livelli sierici di troponina aumentati ma che avranno sostanzialmente due caratteristiche differenziali rispetto al quadro da sindrome coronarica acuta:

  1. L’incremento sierico sarà contenuto;
  2. Non vi sarà la classica curva di rilascio con acme precoce e successivo calo dei valori;
  • TROPONINOSI interferenze analitiche per anticorpi esterofili od autoanticorpi,reattività verso altri componenti ematici come nelle reazioni da emolisi o con la bilirubina.

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A “complicare” le cose è la medio recente introduzione delle nuove HS-TN o troponine ad alta sensibilità.

Un lavoro pubblicato su CARDIOLOGY MAC BLOG evidenzia alcuni spunti di riflessione interessanti su queste ultime analizzando un articolo dello JACC: Preparing the United States for High-Sensitivity Cardiac Troponin Assays.

*Se da un lato è vero che questi nuovi marcatori sono ultrasensibili, lo è altrettanto che il numero dei falsi positivi sarà a sua volta incrementato.

*Il reclutamento della popolazione sottoposta a studio ha tralasciato la valutazione di concomitanti malattie cardiovascolari elevando in maniera esponenziale il numero dei casi positivi.

*L’uso del delta TN come discriminante tra forme acute e croniche è si utile ma a carico della sensibilità.

*I delta tardivi di inclusione vanificano, al momento, la velocità diagnostica.

*Elevazioni in condizioni anche non ischemiche in percentuali pari al 99% sono ritenute di rischio clinico a medio termine, ma quanto questo aiuta nella valutazione di un paziente di ps ?

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TAKE HOME MESSAGE:

Qual’è dunque il messaggio da portare a casa dopo queste valutazioni ?

Semplice: fare il medico è un’arte complessa e richiede studio, conoscenza ed abnegazione. Non si può pensare di usare un marcatore come “deus ex machina” che risolve i problemi consentendoci di ricoverare il paziente se non siamo consci che quella diagnosi ( seppur di presunzione ) sia supportata dal corretto iter anamnestico, clinico e diagnostico fatto al paziente. La diagnosi è un puzzle che va sapientemente composto ed ogni pezzo deve combaciare perfettamente con gli altri; cosi eviteremo che la valutazione sul nostro operato possa essere ( a ragion veduta ) la seguente:

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!!!

Felice Arcamone
Emergency Triage Nurse U.O. Pronto Soccorso A.O.R. S. Carlo – Potenza – Appassionato di semeiotica e di cardio aritmologia, @felixarcamone

6 Commenti

  1. Secondo me dovremmo dibattere su QUANDO e PERCHE’ dosare una troponina. Se la probabilità pre-test è molto bassa o molto alta nessun esame sposta la probabilità di malattia. Preferisco non richiedere un esame piuttosto che trovarmi di fronte ad un risultato che poi mi annebbia il quadro clinico.

  2. Mi pare un falso problema…. è ovvio che il dosaggio della TN (I e T) va richiesto solo in caso di dolore anginoso e/o alterazioni ecg-grafiche…

  3. Purtroppo non e’ cosi’ Davide .. anzi !! Le richieste di esami dettati da poca preparazione o , molto piu’ spesso , da paura sono elevatissime . per questo il test va contestualizzato alla clinica quanto piu’ possibile .

    • Pongo un quesito aperto.
      Un paziente di 75 anni viene in PS con dolore toracico e palpitazioni.
      L’ECG mostra una fibrillazione atriale a 160 bpm.
      Doso la troponina?
      Se la doso ed esce positiva che valore gli do?
      Consiglio questo articolo di Roongsritong, apparso su Chest qualche anno fa, sulle cause di elevazione di troponina non cardiaca.
      Common Causes of Troponin Elevations in the Absence of Acute Myocardial Infarction
      Un saluto

      • l’evento aritmogeno non esclude , anzi, potrebbe nascondere un problema ischemico .. e quindi la tropo va dosata. e’ chiaro che una curva enzimatica ridotta puo’ orientarti sull’origine di quella positivita’ ed il suo andamento affiancato ad una ect guidarti sul percorso da far fare al paziente .

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