Un calcio alle aritmie…

UN CALCIO ALLE ARITMIE…

19/02/2016, un giorno come tanti, l’automedica viene inviata su una paziente di 70 anni che riferisce sudorazione, toracoalgia e dispnea.
In effetti al nostro arrivo la paziente appare sofferente e manifesta la sintomatologia sopradescritta, posizioniamo gli elettrodi e registriamo questo ECG

Con me in affiancamento, c’è una collega specializzanda in anestesia, molto preparata, le chiedo cosa ne pensa e cosa farebbe….

Lei verbalizza un acronimo che sembra una preghiera (Oh Dio…. ndr.) e poi dice che l’algoritmo, in quanto paziente instabile, prevede atropina e pacing transcutaneo.
Tutto corretto, lei conosce alla perfezione gli algoritmi ALS ed è giusto così…la loro conoscenza è imprescindibile…tuttavia mi permetto di ricordarle che purtroppo, piaccia o non piaccia, non è possibile sintetizzare tutta la medicina d’emergenza in algoritmi e protocolli…il medico, attingendo dal proprio bagaglio culturale e dalle proprie esperienze, può e deve fare di più…
Cosi insieme rianalizziamo il tracciato…

Cosa vediamo?

Non c’è attività atriale….il ritmo è  regolare, il QRS è leggermente slargato con una morfologia un po’ “strana”…l’asse è nei limiti…il tratto ST è sostanzialmente isoelettrico…le T sono anch’esse un po’ strane forse un pò appuntite..
A questo punto controlliamo la frequenza

Nel nostro tracciato abbiamo 8 quadrati grandi tra 2 QRS, in un minuto ne abbiamo 300…
300 : 8 e abbiamo una frequenza di circa 40 battiti al minuto (37,5 per la precisione).

C’è qualcosa di strano…. il monitor rileva una frequenza di 80 !!!

MA CERTO E’ UN LITTMANN !!!

Il segno di Littmann, consiste nella lettura erronea da parte dell’elettrocardiografo di una frequenza cardiaca doppia rispetto a quella reale. Questo artefatto è conseguente alla presenza di una morfologia particolare del tracciato elettrocardiografico, determinata dall’IPERKALIEMIA. Questo segno, mostrerebbe un’ottima accuratezza. Le alterazioni possono essere caratterizzate da una FC doppia o quasi doppia (quest’ultimo caso molto più frequente).

Uno studio documenta come nel caso di FC doppia, su 33 ECG analizzati ben 28 avevano una iperpotassiemia severa. In questi stessi pazienti quando si ripeteva l’ECG dopo la correzione del potassio, la lettura non dava più una FC alterata. Probabilmente il monitor riconosce le onde T appuntite come complessi QRS. Non importa se la FC di base è lenta, veloce o normale.

Laszlo Littmann e coll. Double counting of heart rate by interpretation software: A new electrocardiographic sign of severe hyperkalemia. Corrspondence. American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 584–590

A questo punto proviamo a somministrare due fiale di calcio gluconato con un aumento della frequenza correttamente rilevata dal monitor.

Ok la diagnosi è fatta….somministriamo anche Furosemide,Bicarbonato e Salbutamolo in infusione, all’arrivo in dea il potassio risulta ancora di 7,9 mmol/L

Altro caso clinico:

Pz. 70 aa diabetica e ipertesa, chiama per toracalgia tipica, astenia e dispnea.

Anche in questo caso l’assenza di attività atriale e le onde T appuntite ci inducono a sospettare un iperkaliemia. Come primo farmaco somministriamo due fiale di calcio gluconato con rapido miglioramento della sintomatologia e normalizzazione dell’ECG.

Si somministrava poi Salbutamolo infusione 10 mcg/ min, Furosemide 40 mg, Bicarbonato di sodio 50 mEq, Glucosata 20% + 10 unità di insulina rapida (preso in “prestito” dalla paziente in quanto non in dotazione).

All’arrivo in DEA la paziente presentava ancora un valore di kaliemia pari a 6,5 mEq/litro.

Altro caso clinico davvero particolare.

Maschio 87 anni in discrete condizioni generali, si reca in un laboratorio analisi privato per controllo INR, sincopa…. il medico della struttura inizia BLS e richiede intervento automedica.
Al nostro arrivo sono in corso compressioni toraciche e ventilazione in maschera.
Si posizionano gli elettrodi delle derivazioni periferiche, ad un rapido sguardo del tracciato, pare di riconoscere una fibrillazione ventricolare mi accingo a defibrillare il paziente quando compare un complesso che interpreto come un artefatto da movimento…ma nessuno sta toccando il paziente!

A questo punto temporeggio qualche istante e ne osservo un secondo sincrono con un polso radiale facilmente palpabile. In pratica si trattava di una bradicardia estrema con una frequenza di circa 7 battiti al minuto su preesistente FA.

Riprendendo il massaggio, viste le T appuntite, senza troppa convinzione provavamo a somministrare le ‘’ solite ‘’ due fiale di calcio gluconato con inaspettata ripresa di una valida attività cardiaca e un parziale miglioramento della morfologia elettrocardiografica…

In seguito si somministrava la terapia già vista nei casi sopra descritti e all’arrivo in dea il pz evidenziava una Kaliemia di 8.0 mEq/litro.

EFFETTI DELL’IPERKALIEMIA SULL’ECG

POTASSIO > 5.5 mEq/L è associato ad anomalie della ripolarizzazione:

– Onde T appuntite ( normalmente il primo segno )

POTASSIO > 6.5 mEq/L è associato con progressiva diminuzione dell’attività atriale:

– Onde P allargate e appiattite
– Aumento del tratto PR
– Onde P tendono a scomparire

POTASSIO > 7.0 mEq/L è associato ad anomalie della conduzione e bradicardia:

– QRS slargato e con morfologia bizzarra
– Blocco atrio-ventricolare con ritmo giunzionale o ventricolare di scappamento
– Blocchi del sistema di conduzione ventricolare (BBD,BBS,EAS,EPS)
– Bradicardia sinusale o FA a bassa risposta ventricolare
– Onda con aspetto sinusoidale (ritmo pre-arresto)

POTASSIO > 9.0 mEq/L di norma causa arresto cardiaco:
– Asistolia
– Fibrillazione ventricolare
– PEA con complessi slargati e bizzarri

Le alterazioni morfologiche che accompagnano l’iperkaliemia, esempi:

Blocco atrio –ventricolare di primo grado, onde P appiattite, fc 105, EAS, T appuntite suggestive di iperkaliemia.
L’iperkaliemia provoca onde T alte e appuntite, slargamento del QRS, blocchi atrio-ventricolari, blocchi fascicolari, blocchi di branca, appiattimento delle onde T. Il potassio di questo paziente era 8mEq/l

Fibrillazione atriale con frequenza ventricolare 130, conduzione aberrante con QRS largo (200 msec) che può fare sospettare un iperkaliemia. Il paziente aveva 8,1 mEq/L

Anche in questo caso l’aspetto bizzarro del QRS e lo slargamento di oltre 200 msec devono fare sospettare l’iperkaliemia e infatti il potassio del paziente in questione era 9,2 mEq/L.

Tracciato subdolo…ma con QRS molto larghi infatti la kaliemia era di 8,7 mEq/L.

Le cause di iperkaliemia più frequenti sono riassunte nella sottostante tabella anche se a volte la causa non è immediatamente identificabile.

L’iperkaliemia può derivare da una delle seguenti cause:

A) Introduzione eccessiva di potassio:

– L’ingestione di integratori di potassio,anche se la quantità ingerita dovrebbe essere massiccia per essere l’unica causa di iperkaliemia, ma anche quantità relativamente piccole sono in grado di produrre iperkaliemia in un paziente con l’escrezione renale compromessa

– Alte concentrazioni di potassio nel preparati fluidi IV (ad esempio, le formule nutrizione parenterale totale)

B) L’escrezione diminuita del potassio:

– Insufficienza renale (più comune)

– I farmaci che interferiscono con l’escrezione di potassio ( ad esempio, diuretici risparmiatori di potassio, ACE- inibitori e farmaci anti-infiammatori non steroidei, Ciclosporina,Trimetoprim-sulfametossazolo,eparina )

– Disturbi che possono causare acidosi tubulare renale di tipo IV, con conseguente iperkaliemia (diabete mellito, anemia falciforme, ostruzione delle basse vie urinarie, mallattie del surrene)

C) Uno shift del potassio dallo spazio intracellulare allo spazio extracellulare:

– Carenza insulina
– Acidosi acuta
– Iperosmolarità
– Danno tissutale ( rabdomiolisi, sindrome da lisi tumorale,massiccia emolisi)
– Intossicazione da digitale
– Succinilcolina
– Blocco recettori beta-adrenergici
– Ipertermia maligna

SEGNI E SINTOMI

Molti individui con iperkaliemia sono asintomatici. Quando presenti, i sintomi sono aspecifici e principalmente correlati alla funzione muscolare o cardiaca. La debolezza e stanchezza sono i sintomi più comuni.

Occasionalmente, i pazienti possono presentare:

– Paralisi muscolare
– Dispnea
– Palpitazioni
– Dolore al petto
– Nausea o vomito
– Parestesie

IL TRATTAMENTO PREVEDE:

A) CALCIO GLUCONATO (o Cloruro): al dosaggio da 1 a 3 grammi (pari a 1-3 fiale da 10 ml al 10%) eventualmente ripetibile, è il primo farmaco da somministrare per la sua immediata azione protettiva contro gli effetti dell’iperkaliemia sul potenziale di membrana delle cellule cardiache. Il calcio cloruro, ugualmente efficace, risulta meno maneggevole per il rischio di danno alla parete dei vasi periferici e dei tessuti in caso di stravaso. L’azione del calcio si esplica entro 3 minuti dalla somministrazione e si protrae per 30-60 minuti.
Non abbassa in alcun modo i livelli sierici di potassio.

B) SOLUZIONE IPERTONICA: In caso di iposodiemia associata all’ipokaliemia, l’uso di salina ipertonica (3%) può essere un sistema altrettanto rapido e utile per correggere gli effetti negativi dell’iperkaliemia sulla cellula cardiaca, tuttavia i suoi effetti non sono duraturi.

C) INSULINA: agisce abbassando la concentrazione del potassio plasmatico stimolandone il passaggio dall’ambiente extra a quello intra-cellulare.
Il dosaggio suggerito per l’insulina è di 10 UI (regolare es. Actrapid o Humulin R) ev in bolo, accompagnati da un bolo di 25 gr di glucosio. Per evitare episodi ipoglicemici, può essere utile proseguire una infusione di glucosata. In caso di iperglicemia la glucosata non va somministrata. L’azione dell’insulina inizia dopo 15 minuti e raggiunge il suo effetto massimo entro 1 ora. L’infusione continua di una soluzione di insulina e glucosio può essere usata per prolungarne gli effetti.
Il potassio sierico di norma si abbassa di 0.5 – 1.2 mEq/L.

D) SALBUTAMOLO: agisce stimolando lo shift del potassio dall’ambiente extra-cellulare a quello intra-cellulare. Si può usare per aerosol alla dose di 20 mg o ev alla dose di 10 mcg/min facendo attenzione all’eventuale comparsa di aritmie. L’azione inizia dopo 30 minuti e dura per circa due ore (aerosol). Andrebbe sempre associato alla somministrazione di insulina per il sinergismo d’azione.
Può abbassare il potassio di 0.5 – 1.5 mEq/L

E) BICARBONATO: il suo uso è controverso. Potrebbe essere utile nei casi di iperkaliemia associata ad acidosi metabolica. L’effetto sullo shift del potassio sembra essere molto modesto o addirittura assente, anche se l’alcalinizzazione delle urine ne stimola l’eliminazione dall’ organismo. Tuttavia in caso di acidosi, aumentando il pH, il bicarbonato favorisce il passaggio del potassio nel comparto intracellulare e migliora l’efficacia d’azione dell’insulina,in particolare nei pazienti con acidemia.                                                        Il dosaggio consigliato è 40-80 mEq, l’inizio dell’azione è tardivo, ore dopo l’inizio dell’infusione, la durata fino alla fine dell’infusione stessa.

F) FUROSEMIDE: favorisce l’eliminazione renale del potassio, ma acidifica le urine ed è quindi utile l’associazione con l’infusione di bicarbonato. Inizio dell’azione dopo 15 minuti e durata fino a 3 ore. Il dosaggio raccomandato è di 40-80 mg ev.

D) RESINE A SCAMBIO IONICO: l’onset è molto lungo (2 ore per l’inizio dell’azione e 6 ore per ottenere il massimo effetto) incompatibile con il trattamento d’emergenza.

Terminiamo approfondendo il meccanismo d’azione del calcio.

L’eccitabilità delle membrane è governata da questa semplice formula:

IL FAVOLOSO “POKER D’ASSI”: LA FORMULA DI LOEB

L’eccesso di Potassio non è associato a una sintomatologia specifica, alcune volte è asintomatico, altre porta rapidamente a morte il paziente. E’ esperienza comune, aver gestito casi clinici con Potassiemia elevata (superiore a 8 mEq/L) con quadri clinici sfumati e senza alterazioni elettrocardiografiche, mentre altri pazienti con valori solo lievemente sopra il range di normalità manifestano quadri drammatici con importante sintomatologia e severe alterazioni elettrocardiografiche.
Se analizziamo i casi paucisintomatici, noteremo che quasi sempre l’iperkaliemia si associa ad acidosi metabolica con aumento della concentrazione idrogenionica che nella formula di Loeb è posizionata al denominatore.
Nella situazione in cui il Potassio (che si trova a numeratore) aumenta la sua concentrazione il metodo più rapido per riportare in equilibrio la formula e conseguentemente la stabilità della membrana è somministrare Calcio che si trova a denominatore.

Il calcio antagonizza la cardiotossicità dell’iperkaliemia stabilizzando la membrana cellulare cardiaca contro la depolarizzazione indesiderabile ed è quindi il trattamento di prima linea quando l’elettrocardiogramma mostra alterazioni significative.
Le altre indicazioni all’uso del calcio secondo la scheda tecnica sono:

– Ipocalcemie, nelle condizioni che richiedono un pronto aumento dei livelli ematici di calcio
– nell’iperpotassiemia con conseguente tossicità cardiaca
– nell’intossicazione da magnesio.

Inoltre, il calcio è indicato nella rianimazione cardiaca, in caso di scarsa o inadeguata contrazione del cuore a seguito di defibrillazione o di un trattamento con epinefrina.

Gli effetti collaterali sono di norma molto modesti e omprendono:
– Vasodilatazione con conseguente abbassamento della pressione sanguigna.
– Alterazioni del ritmo cardiaco
– Sincope
– Lipotimia
– Vampate di calore
In gravidanza non andrebbe usato se non in caso di assoluta necessità.

Il Cloruro di calcio contiene circa 3 volte più calcio elementare rispetto a un uguale volume di Gluconato di calcio: 1 g di Cloruro di Calcio contiene 270 mg (13,5 mEq) di Calcio elementare, mentre 1 g di Gluconato di Calcio ha 90 mg (4,5 mEq). Pertanto, quando iperpotassiemia è accompagnata da compromissione emodinamica, cloruro di calcio si preferisce gluconato di calcio.

L’annosa questione se in emergenza è più efficace il Calcio Cloruro o il Calcio Gluconato può essere risolta affermando che sostanzialmente non c’è differenza, ovviamente tenendo conto dei dosaggi diversi. Il calcio cloruro, essendo più concentrato, in caso di stravaso o se somministrato in vasi di piccolo calibro potrebbe avere un effetto lesivo sui tessuti.
Un interessante studio dimostra come il Calcio Gluconato non necessità di metabolismo epatico per essere attivato e ha quindi una rapidità d’azione sovrapponibile al Calcio Cloruro.

Anesthesiology. 1987 Apr;66(4):465-70.
Calcium chloride versus calcium gluconate: comparison of ionization and cardiovascular effects in children and dogs.
Cote’ CJ, Drop LJ, Daniels AL, Hoaglin DC.

SE SI SOSPETTA IPERKALIEMIA ASSOCIATA A TOSSICITÀ DIGITALICA, EVITARE IL CALCIO E SOMMINISTRARE SOLFATO DI MAGNESIO (2 G IN BOLO LENTO RIPETIBILI).

Concludiamo con un ultimo tracciato e osserviamo le modificazioni dopo la sola somministrazione di Calcio:

PRIMA

DOPO LA SOMMINISTRAZIONE DI CALCIO….

A questo punto mi sento in dovere di riproporre un prezioso consiglio dato dal grande AMAL MATTU:

QUANDO TI TROVI DI FRONTE A UNA TACHICARDIA CON COMPLESSI MOLTO LARGHI >200 ms NON PENSARE DI SOMMINISTRARE AMIODARONE O LIDOCAINA MA CALCIO E BICARBONATO,PERCHE LE CAUSE PIU’ PROBABILI SONO L’IPERPOTASSIEMIA,L’ACIDOSI O L’INTOSSICAZIONE…….

Sulla base di quanto visto qui sopra…POTREMMO ESTENDERE IL CONSIGLIO DI SOMMINISTRARE IL CALCIO (i cui effetti sono praticamente nulli)  COME PRIMO FARMACO, ANCHE A TUTTE QUELLE CONDIZIONI DOVE CI TROVIAMO INNAZI AD ASSENZA DELL’ATTIVITA’ ATRIALE E COMPLESSI CON MORFOLOGIA BIZZARRA…

Sperando che le esperienze condivise in questo post possano essere utili ai lettori di EM pills, la considerazione finale è che non sempre la terapia più comune è quella giusta.
Come dice  un vecchio amico prima di buttarti su un algoritmo pensa…

….TAKE YOUR TIME AND DO THE RIGHT THINGS IN THE RIGHT TIME….MEDICINE IS NOT  MATH…..

Al di là dei protocolli, che non prevedendo il calcio, nei casi sopradescritti non ci avrebbero aiutato….credo si possa fare della buona medicina anche sul territorio…. non portando rapidamente il paziente in ospedale ma portando la professionalità dell’ospedale dal paziente…e questo si può fare soltanto con equipe medico-infermieristiche, collaborative, preparate e motivate.…puntando più sulla qualità che sulla quantità…forse non sarà la soluzione più economica…ma a guadagnarci saranno i pazienti.

Fonti

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