31
Lug
2019
15
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Un ECG su cui riflettere

Buongiorno a tutti! Siamo Elisa Gesu e Maria Luisa Ralli, segretaria e presidentessa di CoSMEU (Coordinamento Specializzandi Medicina d’Emergenza-Urgenza) e ci è stato proposto di partecipare al blog proponendo il punto di vista dello specializzando MEU, aprendo questo nuovo capitolo di collaborazione col Coordinamento (e noi ringraziamo un sacco per questa interessantissima opportunità!).

COSMEU

Per la prima puntata dell’Angolo dello Specializzando vorremmo proporvi un caso clinico di per sé semplice, ma che secondo noi solleva e ci spinge a riflettere su due domande interessanti, una di diagnosi ed una di strategia terapeutica. Partiamo dalla nostra protagonista…

La signora A. giunge in Pronto Soccorso in un pomeriggio del settembre 2018, per comparsa, la sera prima, di dolore all’emitorace destro, durato circa due ore. Al risveglio la mattina seguente permangono astenia e senso di malessere generale, ma non più dolore toracico.

La signora A. in anamnesi ha una storia di diabete di tipo 2, epatopatia HCV-correlata, ipertensione ed ipotiroidismo, e per queste patologie assume terapia con Losartan/Idroclorotiazide, Nebivololo ed Eutirox.

All’arrivo in Pronto Soccorso la signora A. è tachicardica (148 bpm) ma asintomatica, ha pressione arteriosa, saturazione, frequenza respiratoria e temperatura nei limiti.

Al momento della visita auscultandole il torace si notano alcuni crepitii bibasali, ma per il resto l’esame obiettivo risulta completamente nella norma.

Vengono eseguiti esami ematici – che mostrano solo una lieve piastrinopenia (cronica, correlata alla nota epatopatia) – Rx torace (nei limiti) ed elettrocardiogramma, che mostra un ritmo tachifrequente.

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La paziente viene dunque posta a monitor e viene richiesta una valutazione cardiologica.

Lo specialista cardiologo che valuta la nostra paziente, osservando l’ECG, conclude per una verosimile “tachicardia automatica atriale” ed esegue un’ecocardiografia con riscontro di lieve dilatazione biatriale.

Tenta dunque di eseguire un massaggio del seno carotideo, senza però modificazioni del ritmo. La paziente viene dunque posta in terapia con Metoprololo ev 2,5 mg in bolo + a seguire 2,5 mg in bolo lento. Viene anche data indicazione di somministrare Metoprololo per os 50 mg subito e 50 mg x 2 dalla mattina seguente.

Dopo terapia beta-bloccante la signora A. è ancora tachicardica, al monitor si nota una tachicardia regolare a complessi stretti a 130 bpm. Prosegue dunque osservazione a monitor nell’area di Osservazione Breve Intensiva fino alla mattina seguente.

La mattina dopo andiamo a rivalutare la paziente, che riferisce notte riposata e in quel momento pieno benessere. Al monitor ECG si nota ritmo sinusale 67 bpm, l’esame obiettivo è ora completamente nella norma.

Viene dunque eseguito un ECG a 12 derivazioni: RS, asse orizzontale, normale conduzione AV e IV, non anomalie della ripolarizzazione.

All’ analisi della telemetria si nota ripristino del ritmo sinusale dopo un BEV precoce verso le 20.45 della sera precedente, da allora la signora A. è sempre rimasta in ritmo sinusale.

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Lasciamo quindi andare a casa la signora A. verso le ore 11.00, con diagnosi di “episodio di tachicardia atriale regredita dopo terapia con beta bloccante” ed indicazione ad esecuzione di Holter-ECG ambulatoriale, visita cardiologica e modificazione della terapia sospendendo il Nebivololo ed introducendo Metoprololo 50 mg x 2 die.

Ma… durante la permanenza della signora A. in PS, il suo ECG (con quella diagnosi curiosa di “tachicardia automatica” fatta dal cardiologo) fa un po’ il giro passando per le mani di tanti medici, e succede una cosa curiosa… non ci sono due medici concordi nell’apporre la stessa “etichetta”, la stessa diagnosi su quell’ECG.

Decidiamo quindi di fare un sondaggio, sottoponendo il tracciato a diversi medici, con grado diverso di esperienza. I risultati che otteniamo sono i seguenti:

  • Cardiologo consulente: tachicardia automatica atriale
  • Cardiologo elettrofisiologo: tachicardia atriale 2:1
  • Specializzando in Cardiologia-elettrofisiologia: tachicardia atriale 1:1
  • Strutturato di PS 1: flutter atriale 2:1
  • Strutturato di PS 2: tachicardia sinusale con BAV di I grado

[1]

Chi avrà ragione? All’interno di queste diagnosi ce n’è qualcuna che cambierebbe la strategia gestionale in dimissione della nostra signora A.?

E qui giungiamo alla prima delle domande che vorremmo proporvi…

Qual è il reference standard per l’interpretazione dell’ECG?

Quando incontriamo la signora A. non lo sappiamo. Armati di buone intenzioni e decisi a scoprire una cosa nuova ed interessante facciamo una ricerca bibliografica su PubMed e… forse il punto è che non c’è un reference standard per l’ECG.

Storicamente il reference standard in questo caso è il consensus di esperti. Ma come viene definito un “esperto nella lettura dell’ECG”? Quanti ECG bisogna aver refertato? Con quale strumento ci si è confrontati per capire se si aveva ragione? Bisogna avere un certo numero di anni di esperienza? Bisogna avere una specializzazione particolare? O meglio, bisogna aver completato un percorso formativo specifico? (o ancora ancora meglio, esiste un percorso che sia in grado di fornire queste skills?)

Apparentemente questi strumenti non esistono. Non esiste dunque uno strumento oggettivo che sia in grado di interpretare, con ragionevole grado di probabilità di avvicinarsi al vero, un tracciato ECG.

Questo non cambia dal punto di vista pratico quello che faremo da domani. Continueremo a refertare i nostri tracciati ECG ogni giorno con il nostro livello di esperienza, e ci affideremo allo specialista cardiologo quando ne avremo bisogno.

Questa domanda però cambia un pochino quello che faremo da domani dal punto di vista intellettuale… Potremo refertare tracciati ECG con il nostro grado di esperienza, riflettendo sul fatto che non esiste uno strumento oggettivo di diagnosi, forse ancora più volenterosi di confrontarci coi colleghi se abbiamo dubbi e chiedendoci di volta in volta se qualcuna di quelle diagnosi alternative possibili comporta differenze nel rischio o nel trattamento per quel paziente.

E questo ci porta alla nostra seconda domanda…

Una delle diagnosi possibili per l’ECG della nostra signora A. era di flutter atriale 2:1, cioè un’aritmia atriale che potrebbe necessitare di terapia anticoagulante. (Postilla 1… ci siamo anche chiesti se una qualsiasi aritmia atriale che rimane per alcune ore alla frequenza di 148 bpm aumenti il rischio di genesi di trombi atriali e necessiti di terapia anticoagulante… Probabilmente a questa frequenza la contrazione atriale non è efficace, ma non esistono attualmente in letteratura indicazioni a scoagulare tali aritmie). [2, 3]

La signora A. ha un punteggio CHA2DS2-VASc di 5 (rischio di stroke 7,2%/anno) (Postilla 2… forse la letteratura ci comunica che lo score CHA2DS2-VASc ha una performance subottimale nel stratificare effettivamente il rischio di stroke… ma questo rimane comunque attualmente lo score più utilizzato e consigliato, per cui abbiamo deciso di affidarci a questo)[4]. La nostra protagonista A., dunque, avrebbe avuto indicazione ad iniziare una terapia anticoagulante. Una diagnosi alternativa di flutter 2:1 avrebbe dunque verosimilmente comportato una modificazione sostanziale nella strategia gestionale a lungo termine di questa paziente.

In tal caso, quale medico avrebbe dovuto iniziare la terapia anticoagulante per la nostra signora A.? Sarebbe stato giusto iniziarla già in Pronto Soccorso?

E’ abitudine in molti Pronto Soccorso iniziare la terapia anticoagulante per un’aritmia atriale parossistica (fibrillazione o flutter) già prima della dimissione e prescriverla per il lungo periodo. Ovviamente dipende dalle preferenze del medico e non c’è una strategia ottimale definitiva. Anche questo però ci suscita una riflessione… Proprio per la natura intrinseca del Pronto Soccorso noi siamo portati ad avere rapporti coi nostri pazienti soltanto in fase acuta, senza poi poterli prendere in carico nel lungo termine (con gli aspetti negativi e positivi che questo per noi e per il paziente comporta). In questo caso, per un’aritmia parossistica, verosimilmente il rischio di embolizzazione sul breve periodo è molto basso, e non vi è urgenza di iniziare una terapia anticoagulante (cioè una terapia che cambia drasticamente la vita del paziente, influendo sulle sue abitudini, sulla quantità di terapie che assume, sul rischio iatrogeno a cui il paziente è esposto) a brevissimo. Insomma, pur senza una risposta definitiva, ci chiediamo se in casi come questo è giusto che chi vede il paziente solo in acuto prenda una decisione che ha un impatto così forte cronicamente. (In questo caso, per esempio, la paziente era stata riferita ad una valutazione cardiologica post-PS, e questa poteva essere una buona occasione eventualmente per prendere questa decisione e prendere in carico cronicamente la paziente).

Un turbinio di domande insomma! E poche risposte…

Ma come diceva qualcuno di più saggio di noi: “a volte più che una risposta incontrovertibile è meglio avere una buona domanda”…

Bibliografia

  1. https://litfl.com/ecg-library/diagnosis/
  2. Supraventricular Arrhythmias (ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with) ESC Clinical Practice Guidelines
  3.  2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia
  4. UpToDate, Atrial Fibrillation: Anticoagulant therapy to prevent thromboembolism

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12 Commenti

  1. Andrea

    Ciao! A volte aiuta a dirimere il tipo di tachicardia sopraventricolare il pattern transmitralico (onda A presente/assente)..

    Per il resto concordo sul post, ci sono ecg che trovano risposte diverse per ogni medico che li valuta!

    1. Elisa Gesu

      Ciao!
      Noi in realtà abbiamo visto la paziente solo in fase di rivalutazione la mattina seguente il momento dell’accesso in PS, quando era già in ritmo. Quindi bisognerebbe chiedere in realtà a chi l’ha vista all’arrivo perché ha preferito questa scelta!

  2. Paola

    Bellissimo post….. stimola molto a riflettere sulle decisioni che quotidianamente prendiamo, a volte anche in maniera “automatica”

  3. Marco Forlin

    Altra domanda: perchè all’inizio non è stato utilizzato in calcio antagonista (diltiazem) per rallentare il ritmo ed evidenziare meglio il tipo di aritmia?

    1. Elisa Gesu

      Forse darei la medesima risposta della questione dell’adenosina… in realtà la mia strada e quella della paziente si sono incrociate solo in rivalutazione, la mattina successiva l’accesso, ormai in ritmo! Quindi ahimè non saprei spiegare le preferenze del medico che l’ha vista in fase di accesso…

  4. Luca

    secondo me è un flutter 2:1 con onde F nascoste nelle T e nel qrs. Dopo l’extrasistole ventricolare che rallenta temporaneamente il ritmo sembra evidenziarsi una attività atriale che sembra battere sui 300.
    Concordo con il discorso a carattere interpretativo che contraddistingue gli ECG. Penso che leggere più letteratura possibile possa aiutare a diventare “esperti”.
    Nel caso specifico il flutter è una delle aritmie più mis-diagnosticate e più difficili da riconoscere. In questi casi sarebbe interessante vedere una strisciata lunga oppure provare con le derivazioni di Lewis.

  5. Francesco Luppi

    Non sono d’accordo…detto che concordo sul principio descritto nell’Articolo per cui non esiste di fatto una reference per la lettura di ECG (come confermato persino dal sondaggio…idea geniale! La farò mia)…qui manca uno dei criteri diagnostici per il flutter che è l’assenza della linea isoelettrica…proprio dove hai la pausa si vede una “P” anomala per asse che ti conferma un ritmo atriale non sinusale (e si sarebbe potuto fare test adenosina anche per questo…o forse il massaggio dei seni carotidei “inefficace” ha però evidenziato il ritmo portando alla diagnosi).
    Articolo molto bello soprattutto per le riflessioni su un esame base ma che di basilare in certe occasioni ha poco.

  6. Luca

    non penso di avere la verità in tasca, assolutamente. Ma le onde F altro non sarebbero che onde p che riflettono una attività atriale che nella maggior parte dei casi batte a 300 che con blocco 2:1 porta a una frequenza ventricolare di circa 150. Inoltre nel flutter tipico (tipo I) le onde F sono invertite nelle derivazioni inferiori

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4022567/
    https://litfl.com/atrial-flutter-ecg-library/ .. ecc ecc

    ripeto, magari non sarà un flutter, ma non penso si possa escluderei a prescindere per la presenza di p inveritite o assenza di linea isoelettrica!
    fammi sapere

  7. Santina

    Scusate essendo una tachicardia con Qrs ritmico io avrei fatto il test all’ adenosina, perchè spesso piuttosto che andare a rompersi la testa con strane diagnosi, il più delle volte si tratta di flettere atriale 2:1 che risponde ai betabloccanti o all’ amiodarone

  8. franco

    DICE l’ aritmologo che ogni aritmia ha almeno 2 interpretazioni.SUBITO manovre di stimolazione vagale.Cercate un maestro PROF ORETO.Sicuro conoscerete i sui testi di Aritmologia.Comunque bravi.Vi consiglio UPDATE 2019 SULLA FA A PROPOSITO DI SCOAGULAIONE IN PS. CALCIOANTAGONISTA non diidropiridinico o betabloccante ev.SICURAMENTE diltizem o verapamil,ma a noi cardiologi piace betabloccare .E’ corretto ,le onde del fl atriale non sono separate da tratto isoelettrico.ciao ragazzi e buon lavoro

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