26
Giu
2013
esame neurologico

Una strana paresi…

neuro-examLa notte non sembra cominciare sotto i migliori auspici. Più di 30 pazienti inferociti per l’attesa in coda per essere visitati e la prima paziente che ci apprestiamo a vedere sembra essere venuta apposta per confonderci le idee. “Sono già venuta qualche giorno fa, non muovevo bene la mano destra e il braccio mi formicolava tutto, mi hanno fatto la TAC e il neurologo mi ha detto che non vedeva niente di particolare, ma per prudenza mi ha prenotato la risonanza per la prossima settimana, solo che adesso sto peggio e non posso aspettare…” ” Cosa si sente?” Chiediamo. ” Il braccio destro nel giro di un giorno è migliorato, ma adesso e il braccio sinistro che ha difficoltà nei movimenti e poi ho un sacco male alla coscia destra, non riesco neanche più ad alzarla e mi sono anche gonfiate le gambe...” Cominciamo bene, penso io, preso nel vortice dei sintomi riferiti dalla paziente. Marisa è una donna di quasi 60 anni, ipertesa in terapia con un sartano associato a un diuretico. A parte un intervento di sostituzione protesica di anca la sua anamnesi remota è sostanzialmente indifferente. Da qualche tempo si sente astenica, ma, a parte questo, non riferisce alcun altro sintomo.

L’esame fisico, in particolare quello neurologico non evidenza nulla di anomalo, a parte l’impotenza funzionale dell’arto inferiore destro su base antalgica e una lieve  riduzione dei riflessi osteotendinei ai 4 arti. Marisa, sebbene  provata dalla lunga attesa ci pare tranquilla, insomma non ci sembra che i disturbi che riferisce siano di natura funzionale.
Andiamo a vedere le immagini del precedente passaggio in DEA e la valutazione neurologica. Tutto esattamente come riferito. TC encefalica negativa. Sospetto deficit radiale destro, pur con qualche dubbio, per cui appunto era stata programmata una RMN.

tac encefalica

TAC-encefalica-1

 

 

 

 

 

 

 

A questo punto il marito della paziente incalza:” non sarebbe meglio fare una TAC con il contrasto?” La TAC, penso tra me e me, finirò col fargliela fare ma dubito che ci dirà qualcosa. Non sembra un problema neurologico. Cominciamo dalla base: ECG ed ematici e…facciamo centro.

QT-lungo

Visto il tracciato, il QTC è di 526  ms,  tutto sembra trovare una spiegazione. Per certo Marisa non dovrà ripetere una nuova TC. Eseguiamo invece subito un’ emogasanalisi su sangue venoso periferico.
Questi i risultati : PH:7.59 – HCO3 37 mmol/l – Na 146 mmol/l – K 1,5 mmol/l

La paziente viene trasferita in area rossa e sottoposta a monitoraggio ECG. Viene subito iniziata terapia con potassio cloruro per via endovenosa al dosaggio di 10 mEq/h.

Dopo un po’ arrivano gli altri esami che evidenziano una importante rabdomiolisi CPK 23.347 U/l.  Creatinina, magnesio,calcio e cloro ematici risultano in limiti di norma.

Perché però una donna ipertesa che assume irbesartan + idrclorotiazide deve avere una ipopotassiemia così grave? Un argomento che merita di essere approfondito Ancora una volta ricorro a DynaMed, una  preziosa risorsa  messa a disposizione nella mia regione in modo gratuito dalla BVS-P Biblioteca virtuale per la salute- Piemonte  per tutti gli operatori sanitari. Cominciamo a dare uno sguardo alla lunga liste delle potenziali cause di ipopotassemia

Farmaci

  • Farmaci che determinano uno shift del potassio all’interno delle cellule
    • beta 2 agonisti
    • adrenalina
    • decongestionanti ( pseudoefedrina, fenilpropanolamina)
    • tocolitici (ritodrina, nyldrin)
    • teofillina
    • caffeina
    • verpamile
    • clorochina
    • insulina

 

pompa sodio potassio

 

  • Farmaci che causano un’aumentata perdita renale di potassio
    • diuretici ( il grado di ipopotassiemia dipende dalla dose e dall’emivita)
    • mineralcorticoidi (fludrocortisone)
    • carbenoxolone
    • glucocorticoidi in alte dosi
    • alte dosi di antibiotici (penicllina G, nafcillina, ampicillina, carbenicillina)
    • farmaci associati a una perdita di magnesio (aminoglicosidi, cisplatino, foscarnet, amfotercinaB)

In uno studio di coorte pubblicato su Arch Intern Med 2001 Apr 23;161(8):1089  su 866 pazienti ricoverati per ipopotassiemia severa,  il 36% era secondario all’uso di diuretici e il 31% a quello di steroidi

  •  Farmaci che determinano un’aumentata perdita di potassio con le feci
    • sodio polisterene sulfonato (Kayexalate9
    • fenolftaleina
    • sodio fosfato orale (prepazazione per colonscopia)
    • sodio bicarbonato  in paziente con acidosi tubulare tipo II o prossimale non trattata

Cause non farmacologiche

  • Shift transcellulare o uptake cellulare del potassio
    • sindrome da ri-alimentazione /refeeding syndrome)
    • paralisi periodica tireotossica Medicine 1992
    • paralisi periodica familiare
    • delirium tremens (da verosimile stimolo beta adrenergico)
    • ingestione di composti a base di bario
    • rapido uptake cellulare, come durante il trattamento di anemia perniciosa Clin Sci Mol Med 1975 o la trasfusione di emazie congelate e lavate
  • Assunzione di sostanze ad azione mineralcorticoideliqurizia
    • liquirizia
    • gossypol (rinvenuto nell’olio di semi di cotone)
  • Ridotta introduzione di potassio con la dieta
  • Perdita con le feci
    • diarrea acuta e cronica
    • ileostomia
    • sindrome dell’intestino corto
  • Perdita renale
    • alcalosi metabolica con deplezione di cloro (vomito ripetuto, SNG)
    • alcalosi metabolica cloro-resistente ( caratterizzata da volume extracellulare normale o aumentato ed elevata cloruria ) conseguente a:
      • vero eccesso mineralcorticoide (iperaldosteronismo primitivo, tumori secernenti renina, sindrome da ACTH ectopico, sindrome o malattia di Cushing, ipertensione nefrovascolare, vasculiti)
    • apparente eccesso mineralcorticoide
    • alterato trasporto sodio-cloro
    • acidosi tubulare distale di tipo I

coca-cola-posters

 

  • altre cause
    • diabete non controllato
    • deviazione uretero-intestinale (intestino-cistoplastica, ureterosigmoidostomia) Urology 2003
    • deplezione di magnesio
    • leucemia (mieloide, monomieloblastica e linfoblastica)
    • miopatia ipokaliemica da eccessivo introito di coca-cola (4-10 l/die) Lancet 2004

 

 Sintomi

la sintomatologia può essere poliedrica; è comunque bene tenere presente che le forme lievi possono essere del tutto asintomatiche, mentre i sintomi di più comune riscontro nelle forme severe sono:

  • debolezza muscolare che coinvolge prevalentemente gli arti inferiori
  • stipsi sino all’ileo paralitico
  • nelle forme di ipopotassiemia severa con livelli di potassio < 2 mEq/l si può manifestare un paralisi ascendente sino al distress respiratorio
  • stati di agitazione psicomotoria ed eretismo psichico non sono infrequenti

 Esame fisico

Può essere variabile.  La pressione arteriosa può essere aumentata nelle forme da eccesso mineralcorticoide, mentre nella sindrome di Bartter, di Gitelaman, nell’uso di diuretici o nelle forme associate a diarrea può essere invece ridotta

Nelle forme severe i riflessi osteotendinei possono essere attenuati e può esser presente distress respiratorio

ECG

L’ecg può mostrare diversi tipi di alterazioni: anomalie tratto ST, onda U, QT lungo, aritmie sopraventricolari e ventricolari compresa la torsione di punta e la fibrillazione ventricolare BMJ 2002

Nelle forme severe può essere presente una rabdomiolisi  Indian J Nephrol 2011, mentre la potassiuria delle 24 ore puoi aiutare a meglio definire la diagnosi

  • <30 mEq nelle forme di perdita extra renale ( diarrea , vomito, abuso di lassativi)
  • > 30 mEq in quella invece da perdita renale (uso cronico di diuretici, sindrome di Bartter, di Gitelman, acidosi tubulare prossimale e distale)

Nella sindrome di Bartter è aumentata l’escrezione di potassio, magnesio, sodio, cloro e calcio

Nella sindrome di Gitelman è aumentata l’escrezione di sodio, cloro, potassio e magnesio

Terapia

  • E’ fondamentale ovviamente identificare la causa e trattarla
  • Aumentare l’introito di potassio con la dieta nelle forme lievi di ipopotassiemia 3-3.5 mEq/L (3-3.5 mmol/L)
  • Rimpiazzare il magnesio in caso di deficit di questo elemento

Potassio per via endovenosa

  • cautela nella somministrazione per il rischio di iperpotassiemia
  • dose iniziale 20-80 mEq (20-80 mmol) di potassio cloruro in soluzione fisiologica in base alla severità della ipopotassiemia; dimezzare la dose in caso di insufficienza renale
  • infusione 10-20 mEq/ora (10-20 mmol/ora)
    • usare catetere venoso centrale per velocità  infusione > 10 mEq/ora(10 mmol/ora)
    • 80 mEq/L [80 mmol/L] è la massima concentrazione consentita per via venosa periferica
  • non somministrare mai in infusione rapida
  • raccomandato il monitoraggio elettrocardiografico
  • concentrazioni di cloruro di potassio alla dose  di (200 mEq/L [200 mmol/L]) a 20 mEq (20 mmol) ora sono considerate sicure per correggere l’ipopotassiemia severa in terapia intensiva (livello intermedio di evidenza secondo DynaMed)

Considerazioni finali

Ancora una volta questo è un esempio di come possa essere difficile talora identificare la vera natura dei problemi che colpiscono i nostri pazienti. Marisa è stata successivamente ricoverata nell’area critica del dipartimento di medicina interna. L’ipotesi prevalente è stata quella di una forma di iperaldosteronismo. Vi aggiornerò sugli sviluppi diagnostici. Come sempre interessato ad ascoltare il vostro punto di vista.

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10 Commenti

  1. pg tropical bertucci

    Vabbe’, ma in una forma parestesica il controllo degli elettroliti si fa sempre!!! 😉
    Bellissima esposizione, comunque. La copio e me la tengo negli appunti!!!!! Grazie, come sempre!

  2. Bel caso clinico. Anche a me pare strano che al primo “giro” in pronto soccorso facciano una TC ma non facciano qualche prelievo e un emogas… ma da quanto vedo spesso tra tanti pazienti si perde qualcosa o qualcos’altro passa in secondo piano. Grazie per queste “lezioni” 🙂

    1. Simone,
      grazie del tuo commento. Col senno di poi… è tutto facile. Siamo abituati a chiedere e investire molto negli “esami”, molto spesso questo non aiuta. E’ facile ora dire che una semplice emogasanalisi avrebbe consentito la diagnosi, ma se due medici hanno ritenuto di non eseguirla, incluso lo specialista d’organo, penso che il quadro facesse veramente pensare a un deficit periferico del nervo radiale. Ho deciso di fare della storia di Marisa un post proprio per sottolineare la nostra difficoltà e per farne un momento di riflessione, utile non solo per me, ma per tutti quelli che fanno questo difficile lavoro.

  3. Aggiungo una domandina: per calcolare il QTc c’è una formula tipo QTc= QT / radice(RR). Siccome ci vuole un po’ a capire quanto deve essere, esiste un sistema per rendersi conto almeno in linea indicativa che sull’ECG che stiamo valutando potrebbe esserci un QT lungo? Io in genere quando vedo l’onda QT che mi sembra “lontana” dal QRS me lo calcolo ma in genere perdo solo un sacco di tempo.

      1. Simone,
        esistono diverse formule per calcolare il QT tra cui quella di Bazett che hai citato, spesso poi lo troviamo tra i parametri calcolati in automatico in molti elettrocardiografi. Un metodo molto”spannometrico”, ma che ci consente a colpo d’occhio di farci un’idea e poi eventualmente di approfondire, è quello di guardare l’intervallo RR ,se la fine dell’onda T cade oltre la meta di questo intervallo è verosimile che l’intervallo QT sia aumentato.

  4. Claudio Norbiato

    Ciao Carlo
    La paziente a distanza di 24 ore dal ricovero in AC (dopo aver infuso 200 Meq di KCL ev tramite CVC) presentava ancora una kaliemia di 1,5 con persistente alcalosi metabolica, grave astenia con algie ed impotenza funzionale arti inferiori.
    E’ stata aumentata la somministrazione di KCL ev a 10 Meq/ora (240 Meq/die) aggiungendo anche KCLR 1 cpr x 3 per os. E’ stato anche necessario impostare terapia antipertensiva in quanto i valori pressori risultavano costantemente > di 180/100: abbiamo optato per la doxazosina in associazione con nebivololo (la paziente riferiva intolleranza ai calcio antagonisti)
    Vi riporto i primi riscontri: potassiuria 24 ore di 30 Meq (confermata in due raccolte), Cl e Mg di norma, cortisolo e ormoni tiroidei di norma, alla TC addome addome non espansi surrenalici, valori di aldosterone e renina entrambi bassi….
    Dopo 48 ore Kaliemia di 1,9, a distanza di 96 ore kaliemia 3,3
    Caso interessante eh?…cosa ne pensi/pensate?
    Claudio

    1. Claudio,
      grazie dell’aggiornamento. Certamente il caso è complesso. L’ipotesi iniziale dei più in pronto soccorso era stata quella di un iperaldosteronismo, anche se personalmente avevo qualche dubbio che questo disturbo potesse essere responsabile di una forma di ipopotassiemia cosi grave e resistente al trattamento. Un’altra idea era che potesse trattarsi di una sindrome di Bartter o Gitelman, in quanto spesso si accompagnano a una certa resistenza alla terapia,ma in questi casi è in genere presente ipotensione. Non so però se queste sindromi possano talora associarsi a forme di ipertensione essenziale. La potassiuria cade proprio sul cut-off di 30 mEq, e questo complica ulteriormente le cose. Con i dati in nostro possesso e per quelle che sono le mie, largamente incomplete conoscenze, non saprei proprio come inquadrare il disturbo presentato dalla paziente. Attendo curioso e fiducioso la soluzione del caso.

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